Myd88基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6NCya-Myd88^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Myd88-KO

产品编号：

S-KO-03297

品系背景：

C57BL/6NCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Myd88-KO mice (Strain S-KO-03297) were purchased from Cyagen.

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交付类型

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基因型

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6NCya-Myd88^em1/Cya

品系编号

KOCMP-17874-Myd88-B6N-VA

产品编号

S-KO-03297

基因名

Myd88

品系背景

C57BL/6NCya

基因别称

NCBI号

17874

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-03297_6N_17874_Myd88_Exon 2~5_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:108005 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal immune system morphology and physiology. Conditional expression of the p.L252P mutation in B cells leads to increased proliferation and survival of B cells.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-03297_6N_17874_Myd88_Exon 2~5_strategy.pdf

Myd88位于小鼠的9号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Myd88基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Myd88-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Myd88基因位于小鼠9号染色体上，包含6个外显子，ATG起始密码子位于1号外显子，TGA终止密码子位于5号外显子。赛业生物（Cyagen）选择外显子2至外显子5作为目标区域，该区域包含563个碱基对的编码序列。通过基因编辑技术，赛业生物（Cyagen）构建了Myd88基因的全身性敲除小鼠模型。携带敲除等位基因的小鼠表现出异常的免疫系统形态和生理特征。该模型可用于研究Myd88基因在小鼠体内的功能。

基因研究概述

MyD88，也称为Myeloid differentiation primary response protein 88，是一种重要的接头蛋白，在病原相关模式识别信号通路中发挥着关键作用。MyD88通过Toll样受体（TLRs）和白细胞介素受体识别多种信号，并将这些信号传递到细胞内部，从而激活先天性和适应性免疫系统。MyD88的缺陷或突变会导致免疫系统的紊乱，从而增加对病原体的易感性。

MyD88在多种疾病中发挥重要作用。例如，在儿童社区获得性肺炎（CAP）中，MyD88和Toll样受体衔接分子1（TICAM1）基因的单核苷酸多态性及其交互作用与CAP的发生及病情发展密切相关。其中，MyD88基因rs7744A/G位点GG基因型能显著增加患儿发生呼吸衰竭和循环衰竭的风险[2]。在慢性淋巴细胞白血病（CLL）中，MyD88 L265P突变与突变免疫球蛋白重链基因（IGHV-M）状态相关，并且MYD88 L265P突变与独特的基因表达特征相关，可以预测无病生存期和总生存期。此外，针对MYD88通路的抑制剂可以减少下游核因子-κB信号传导和CLL细胞活力，表明MYD88通路可以作为CLL的潜在治疗靶点[3]。

在动物模型中，MyD88的缺陷会导致免疫基因表达和免疫细胞招募的异常。例如，在病毒性出血性败血症病毒（VHSV）感染的小鼠模型中，myd88-/-小鼠的VHSV复制能力增强，这与免疫细胞招募的减少和炎症反应的减弱有关[1]。在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠的唾液腺中，MyD88的缺乏会影响与干燥综合征（SS）相关的基因的表达，包括Ccl9和Bpifa2。这些基因主要涉及免疫学过程，并且与自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎相关[4]。

综上所述，MyD88是一种重要的接头蛋白，在免疫系统中发挥着关键作用。MyD88的缺陷或突变会导致免疫系统的紊乱，从而增加对病原体的易感性。MyD88在多种疾病中发挥重要作用，包括CAP、CLL、VHSV感染和SS。此外，MyD88的缺乏会影响免疫基因表达和免疫细胞招募，从而导致病原体复制能力增强和炎症反应减弱。深入研究MyD88的功能和机制，有助于理解免疫系统的紊乱和疾病的发生发展，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Madushani, K P, Shanaka, K A S N, Jung, Sumi, Kim, Myoung-Jin, Lee, Jehee. 2023. Ablation of myd88 alters the immune gene expression and immune cell recruitment during VHSV infection in zebrafish. In Fish & shellfish immunology, 141, 109006. doi:10.1016/j.fsi.2023.109006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37598733/

2. Yang, Yong, Yang, Sui-Yu, Chen, Zong-Bo, Liu, Li. . [Association of gene polymorphisms of MyD88 and TICAM1 and their interactions with community-acquired pneumonia in children]. In Zhongguo dang dai er ke za zhi = Chinese journal of contemporary pediatrics, 25, 791-799. doi:10.7499/j.issn.1008-8830.2303062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37668025/

3. Improgo, Ma Reina, Tesar, Bethany, Klitgaard, Josephine L, Kim, Haesook T, Brown, Jennifer R. 2018. MYD88 L265P mutations identify a prognostic gene expression signature and a pathway for targeted inhibition in CLL. In British journal of haematology, 184, 925-936. doi:10.1111/bjh.15714. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30537114/

4. Mori, Taiki, Kataoka, Hideo, Into, Takeshi. 2021. Effect of Myd88 deficiency on gene expression profiling in salivary glands of female non-obese diabetic (NOD) mice. In Journal of oral biosciences, 63, 192-198. doi:10.1016/j.job.2021.04.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33933610/