Otud7a基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Otud7a^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Otud7a-KO

产品编号：

S-KO-02960

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Otud7a-KO mice (Strain S-KO-02960) were purchased from Cyagen.

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基因型

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Otud7a^em1/Cya

品系编号

KOCMP-170711-Otud7a-B6J-VA

产品编号

S-KO-02960

基因名

Otud7a

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Otud7

NCBI号

170711

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-02960_6J_170711_Otud7a_Exon 7~9_A_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:2158505 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced body weight, abnormal spike wave discharge, decreased dendritic spine density, decreased prepulse inhibition, impaired coordination, decreased grip strength, decreased startle reflex, impaired ultrasonic vocalization and delayed tooth eruption.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

在研小鼠

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-02960_6J_170711_Otud7a_Exon 7~9_A_strategy.pdf

Otud7a位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Otud7a基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Otud7a-KO小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建。该模型通过靶向小鼠7号染色体上的Otud7a基因，敲除了第7至9号外显子区域，导致Otud7a基因功能的丧失。构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵，随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出体重减轻、异常的尖波放电、树突棘密度降低、前脉冲抑制降低、协调能力受损、握力下降、惊吓反射减弱、超声波发声障碍和牙齿萌出延迟等表型特征。该模型可用于研究Otud7a基因在小鼠体内的功能，为相关疾病的研究和治疗提供重要的实验动物模型。

基因研究概述

OTUD7A，也称为OTU deubiquitinase 7A，是一种重要的去泛素化酶。去泛素化酶是一类能够去除蛋白质上的泛素化修饰的酶，参与调控蛋白质的稳定性和功能，影响基因表达和生物学过程。OTUD7A在多种生物学过程中发挥作用，包括神经发育、肌肉生理和肿瘤发生。

OTUD7A在神经发育中发挥重要作用。研究表明，OTUD7A的缺失会导致神经元功能障碍和神经发育障碍。例如，15q13.3微缺失综合征是一种常见的神经发育障碍，OTUD7A的缺失与该综合征的发病机制密切相关。研究表明，OTUD7A的缺失会导致神经元成熟和神经网络活动缺陷，影响神经元的形态和功能[1,2]。此外，OTUD7A的缺失还会导致树突棘和树突的生长异常，影响神经元的连接和信号传递[2]。这些研究表明，OTUD7A在神经发育中发挥着重要的调控作用。

OTUD7A在肌肉生理中也发挥重要作用。研究表明，OTUD7A的缺失会导致肌肉功能障碍和肌肉疾病。例如，OTUD7A的缺失与肌萎缩侧索硬化症（ALS）和肌肉萎缩症等肌肉疾病的发生密切相关[3]。研究表明，OTUD7A的缺失会导致肌肉细胞的异常蛋白积累和功能障碍，影响肌肉的再生和修复。此外，OTUD7A的缺失还会导致肌肉细胞的炎症反应和细胞死亡，进一步加剧肌肉功能障碍。这些研究表明，OTUD7A在肌肉生理中发挥着重要的调控作用。

OTUD7A在肿瘤发生中也发挥重要作用。研究表明，OTUD7A的缺失或异常表达与多种肿瘤的发生和进展密切相关。例如，OTUD7A的缺失与Ewing肉瘤的发生和进展密切相关[4]。研究表明，OTUD7A的缺失会导致Ewing肉瘤细胞中的EWS-FLI1蛋白稳定性降低，从而抑制肿瘤的生长和进展。此外，OTUD7A的缺失还会导致肿瘤细胞中的泛素化修饰异常，进一步促进肿瘤的发生和进展。这些研究表明，OTUD7A在肿瘤发生中发挥着重要的调控作用。

综上所述，OTUD7A是一种重要的去泛素化酶，在神经发育、肌肉生理和肿瘤发生中发挥着重要的调控作用。OTUD7A的缺失或异常表达与多种疾病的发生和进展密切相关，包括神经发育障碍、肌肉疾病和肿瘤等。OTUD7A的研究有助于深入理解去泛素化酶的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Unda, Brianna K, Chalil, Leon, Yoon, Sehyoun, Penzes, Peter, Singh, Karun K. 2023. Impaired OTUD7A-dependent Ankyrin regulation mediates neuronal dysfunction in mouse and human models of the 15q13.3 microdeletion syndrome. In Molecular psychiatry, 28, 1747-1769. doi:10.1038/s41380-022-01937-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36604605/

2. Uddin, Mohammed, Unda, Brianna K, Kwan, Vickie, Scherer, Stephen W, Singh, Karun K. . OTUD7A Regulates Neurodevelopmental Phenotypes in the 15q13.3 Microdeletion Syndrome. In American journal of human genetics, 102, 278-295. doi:10.1016/j.ajhg.2018.01.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29395074/

3. Olie, Cyriel S, O'Brien, Darragh P, Jones, Hannah B L, Raz, Vered, Kessler, Benedikt M. . Deubiquitinases in muscle physiology and disorders. In Biochemical Society transactions, 52, 1085-1098. doi:10.1042/BST20230562. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38716888/

4. Su, Siyuan, Chen, Jianfeng, Jiang, Yao, Davis, Ian J, Liu, Pengda. 2021. SPOP and OTUD7A Control EWS-FLI1 Protein Stability to Govern Ewing Sarcoma Growth. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 8, e2004846. doi:10.1002/advs.202004846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34060252/