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Otud7a-KO 基因敲除小鼠

Otud7a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Otud7a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-02960

品系全称

C57BL/6JCya-Otud7aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-170711-Otud7a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Otud7a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-02960) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
OTU domain containing 7A
基因别称
Otud7
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_130880 | Ensembl: ENSMUST00000058476
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7~9
敲除长度
~3.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2158505Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced body weight, abnormal spike wave discharge, decreased dendritic spine density, decreased prepulse inhibition, impaired coordination, decreased grip strength, decreased startle reflex, impaired ultrasonic vocalization and delayed tooth eruption.
更多信息
OTUD7A，也称为OTU deubiquitinase 7A，是一种重要的去泛素化酶。去泛素化酶是一类能够去除蛋白质上的泛素化修饰的酶，参与调控蛋白质的稳定性和功能，影响基因表达和生物学过程。OTUD7A在多种生物学过程中发挥作用，包括神经发育、肌肉生理和肿瘤发生。

OTUD7A在神经发育中发挥重要作用。研究表明，OTUD7A的缺失会导致神经元功能障碍和神经发育障碍。例如，15q13.3微缺失综合征是一种常见的神经发育障碍，OTUD7A的缺失与该综合征的发病机制密切相关。研究表明，OTUD7A的缺失会导致神经元成熟和神经网络活动缺陷，影响神经元的形态和功能[1,2]。此外，OTUD7A的缺失还会导致树突棘和树突的生长异常，影响神经元的连接和信号传递[2]。这些研究表明，OTUD7A在神经发育中发挥着重要的调控作用。

OTUD7A在肌肉生理中也发挥重要作用。研究表明，OTUD7A的缺失会导致肌肉功能障碍和肌肉疾病。例如，OTUD7A的缺失与肌萎缩侧索硬化症（ALS）和肌肉萎缩症等肌肉疾病的发生密切相关[3]。研究表明，OTUD7A的缺失会导致肌肉细胞的异常蛋白积累和功能障碍，影响肌肉的再生和修复。此外，OTUD7A的缺失还会导致肌肉细胞的炎症反应和细胞死亡，进一步加剧肌肉功能障碍。这些研究表明，OTUD7A在肌肉生理中发挥着重要的调控作用。

OTUD7A在肿瘤发生中也发挥重要作用。研究表明，OTUD7A的缺失或异常表达与多种肿瘤的发生和进展密切相关。例如，OTUD7A的缺失与Ewing肉瘤的发生和进展密切相关[4]。研究表明，OTUD7A的缺失会导致Ewing肉瘤细胞中的EWS-FLI1蛋白稳定性降低，从而抑制肿瘤的生长和进展。此外，OTUD7A的缺失还会导致肿瘤细胞中的泛素化修饰异常，进一步促进肿瘤的发生和进展。这些研究表明，OTUD7A在肿瘤发生中发挥着重要的调控作用。

综上所述，OTUD7A是一种重要的去泛素化酶，在神经发育、肌肉生理和肿瘤发生中发挥着重要的调控作用。OTUD7A的缺失或异常表达与多种疾病的发生和进展密切相关，包括神经发育障碍、肌肉疾病和肿瘤等。OTUD7A的研究有助于深入理解去泛素化酶的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Unda, Brianna K, Chalil, Leon, Yoon, Sehyoun, Penzes, Peter, Singh, Karun K. 2023. Impaired OTUD7A-dependent Ankyrin regulation mediates neuronal dysfunction in mouse and human models of the 15q13.3 microdeletion syndrome. In Molecular psychiatry, 28, 1747-1769. doi:10.1038/s41380-022-01937-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36604605/
2. Uddin, Mohammed, Unda, Brianna K, Kwan, Vickie, Scherer, Stephen W, Singh, Karun K. . OTUD7A Regulates Neurodevelopmental Phenotypes in the 15q13.3 Microdeletion Syndrome. In American journal of human genetics, 102, 278-295. doi:10.1016/j.ajhg.2018.01.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29395074/
3. Olie, Cyriel S, O'Brien, Darragh P, Jones, Hannah B L, Raz, Vered, Kessler, Benedikt M. . Deubiquitinases in muscle physiology and disorders. In Biochemical Society transactions, 52, 1085-1098. doi:10.1042/BST20230562. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38716888/
4. Su, Siyuan, Chen, Jianfeng, Jiang, Yao, Davis, Ian J, Liu, Pengda. 2021. SPOP and OTUD7A Control EWS-FLI1 Protein Stability to Govern Ewing Sarcoma Growth. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 8, e2004846. doi:10.1002/advs.202004846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34060252/

资料下载

S-KO-02960_6J_170711_Otud7a_Exon 7~9_strategy.pdf
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