Hmgcr基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Hmgcr^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Hmgcr-KO

产品编号：

S-KO-02462

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Hmgcr-KO mice (Strain S-KO-02462) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Hmgcr^em1/Cya

品系编号

KOCMP-15357-Hmgcr-B6J-VA

产品编号

S-KO-02462

基因名

Hmgcr

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Red；HMG-CoAR

NCBI号

15357

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-02462_6J_15357_Hmgcr_Exon 5_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:96159 Inactivation of both copies of this gene results in early embryonic lethality.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-02462_6J_15357_Hmgcr_Exon 5_strategy.pdf

Hmgcr位于小鼠的13号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Hmgcr基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Hmgcr-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的全身性基因敲除小鼠模型。该模型使用基因编辑技术，通过敲除小鼠的Hmgcr基因来研究该基因在小鼠体内的功能。Hmgcr基因位于小鼠13号染色体上，由20个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在20号外显子。赛业生物（Cyagen）选择5号外显子作为目标位点，该区域包含85个碱基对的编码序列。构建Hmgcr-KO小鼠模型的过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵，然后对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。通过敲除Hmgcr基因，赛业生物（Cyagen）成功构建了Hmgcr-KO小鼠模型。该模型可用于研究Hmgcr基因在小鼠体内的功能，以及探索相关疾病的治疗方法。

基因研究概述

HMGCR，即3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶，是胆固醇生物合成途径中的关键限速酶。HMGCR催化HMG-CoA向甲羟戊酸的转化，这一过程是胆固醇合成的第一步，也是调节胆固醇生物合成的关键步骤。HMGCR的活性受到多种因素的调节，包括激素、营养物质和药物。例如，他汀类药物通过抑制HMGCR的活性来降低血液中的胆固醇水平，从而用于治疗高胆固醇血症和预防心血管疾病。

HMGCR的表达和活性受到多种因素的调节，包括基因多态性、环境因素和疾病状态。研究表明，HMGCR基因的多态性与多种疾病的风险和临床结果相关。例如，HMGCR基因的某些突变与家族性高胆固醇血症相关，这是一种遗传性疾病，导致血液中胆固醇水平升高和心血管疾病风险增加。此外，HMGCR基因的多态性还与糖尿病、癌症和自身免疫性疾病的风险相关。

在免疫介导性坏死性肌炎（IMNM）中，抗HMGCR自身抗体与该病的发生和发展密切相关。IMNM是一种自身免疫性疾病，其特征是肌肉无力和肌纤维坏死。研究表明，抗HMGCR自身抗体与IMNM的严重程度和预后相关，而使用他汀类药物的患者更容易发生IMNM[1]。此外，HMGCR基因的多态性还与残余胆固醇风险相关，残余胆固醇风险是指在使用他汀类药物后，血液中胆固醇水平仍然升高的现象[2]。

在COVID-19的研究中，HMGCR的表达与COVID-19住院风险相关。研究表明，HMGCR的表达水平越高，COVID-19住院风险越高。这提示HMGCR可能成为治疗COVID-19的潜在靶点[3]。此外，HMGCR的抑制还可能与其他疾病的风险相关，例如非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和糖尿病[4,5]。

综上所述，HMGCR在胆固醇代谢、免疫介导性坏死性肌炎、COVID-19、非酒精性脂肪肝病和糖尿病等多种疾病中发挥着重要作用。HMGCR的表达和活性受到多种因素的调节，包括基因多态性、环境因素和疾病状态。HMGCR基因的多态性与多种疾病的风险和临床结果相关，这为疾病的诊断、预防和治疗提供了新的思路和策略。未来的研究需要进一步阐明HMGCR在疾病发生和发展中的作用机制，为开发新的治疗方法提供理论依据。

参考文献：

1. Pinal-Fernandez, Iago, Casal-Dominguez, Maria, Mammen, Andrew L. 2018. Immune-Mediated Necrotizing Myopathy. In Current rheumatology reports, 20, 21. doi:10.1007/s11926-018-0732-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29582188/

2. Li, Jiawen, Tang, Xiaofang, Xu, Jingjing, Yuan, Jinqing, Zhao, Xueyan. 2023. HMGCR gene polymorphism is associated with residual cholesterol risk in premature triple-vessel disease patients treated with moderate-intensity statins. In BMC cardiovascular disorders, 23, 317. doi:10.1186/s12872-023-03285-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37355634/

3. Huang, Wuqing, Xiao, Jun, Ji, Jianguang, Chen, Liangwan. 2021. Association of lipid-lowering drugs with COVID-19 outcomes from a Mendelian randomization study. In eLife, 10, . doi:10.7554/eLife.73873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34866576/

4. Fang, Chunqiu, Pan, Jianheng, Qu, Ning, Zhang, Jingzhou, Han, Dong. 2022. The AMPK pathway in fatty liver disease. In Frontiers in physiology, 13, 970292. doi:10.3389/fphys.2022.970292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36203933/

5. Zhao, Xueyan, Tang, Xiaofang, Xu, Jingjing, Song, Lei, Yuan, Jinqing. 2022. Novel polymorphism of the HMGCR gene related to the risk of diabetes in premature triple-vessel disease patients. In The journal of gene medicine, 24, e3445. doi:10.1002/jgm.3445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35998373/