Flot1基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Flot1^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Flot1-KO

产品编号：

S-KO-02082

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Flot1-KO mice (Strain S-KO-02082) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Flot1^em1/Cya

品系编号

KOCMP-14251-Flot1-B6J-VA

产品编号

S-KO-02082

基因名

Flot1

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

reggie-2

NCBI号

14251

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-02082_6J_14251_Flot1_Exon 3~8_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:1100500 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired neutrophil recruitment. Homozygous double KO with Flot2 increases susceptibility to induced necroptosis.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-02082_6J_14251_Flot1_Exon 3~8_strategy.pdf

Flot1位于小鼠的17号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Flot1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Flot1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Flot1基因位于小鼠17号染色体上，由13个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在13号外显子。赛业生物（Cyagen）选择外显子3到外显子8作为目标区域进行敲除，该区域包含680个碱基对的编码序列。通过基因编辑技术，赛业生物（Cyagen）成功构建了Flot1-KO小鼠模型，并通过PCR和测序分析对出生的小鼠进行了基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出中性粒细胞招募受损，同时，与Flot2基因敲除的小鼠相比，Flot1-KO小鼠在诱导性坏死性凋亡方面表现出更高的敏感性。该模型可用于研究Flot1基因在小鼠体内的功能和作用机制，为相关疾病的研究和治疗提供重要的动物模型和基础。

基因研究概述

Flot1，也称为Flotillin-1，是一种在多种细胞过程中发挥重要作用的蛋白。Flot1是一种脂筏相关蛋白，脂筏是细胞膜上富含胆固醇和鞘脂的区域，参与细胞信号转导、细胞粘附、细胞骨架组织等多种细胞过程。Flot1通过在脂筏中形成复合物，参与调节多种信号转导途径，影响细胞生长、分化、迁移和凋亡等生物学过程。

在肿瘤发生发展过程中，Flot1的表达水平和功能发生改变，与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如，在胶质母细胞瘤（GBM）中，Flot1的表达水平上调，通过影响自噬体与溶酶体的融合，维持自噬流，从而增强GBM的放疗抵抗性[1]。在非小细胞肺癌（NSCLC）中，Flot1的表达水平上调，通过降低辐射诱导的DNA损伤和促进免疫逃逸，增强NSCLC的放疗抵抗性[4]。在肺腺癌（LUAD）中，Flot1的表达水平上调，通过调节ERK/AKT信号通路，促进肿瘤的发生发展、诱导上皮-间质转化（EMT）和调节细胞周期[5]。

此外，Flot1还与其他疾病的发生发展相关。例如，在儿童败血症中，Flot1的表达水平上调，与败血症的发生发展相关[2]。在B19病毒感染中，Flot1的表达水平上调，与病毒的持续感染和疾病的病理发生相关[3]。

综上所述，Flot1是一种在多种细胞过程中发挥重要作用的蛋白，与肿瘤的发生发展、儿童败血症和B19病毒感染等多种疾病的发生发展密切相关。深入研究Flot1的功能和调控机制，有助于揭示疾病的病理发生机制，为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Zeng, Liang, Zheng, Wang, Liu, Xinglong, Zhang, Jianghong, Shao, Chunlin. 2023. SDC1-TGM2-FLOT1-BHMT complex determines radiosensitivity of glioblastoma by influencing the fusion of autophagosomes with lysosomes. In Theranostics, 13, 3725-3743. doi:10.7150/thno.81999. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37441590/

2. Zhang, Xiaojuan, Cui, Yuqing, Ding, Xianfei, Zhang, Haibo, Sun, Tongwen. . Analysis of mRNA‑lncRNA and mRNA‑lncRNA-pathway co‑expression networks based on WGCNA in developing pediatric sepsis. In Bioengineered, 12, 1457-1470. doi:10.1080/21655979.2021.1908029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33949285/

3. Kerr, J R. . Pathogenesis of parvovirus B19 infection: host gene variability, and possible means and effects of virus persistence. In Journal of veterinary medicine. B, Infectious diseases and veterinary public health, 52, 335-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16316396/

4. Wang, Yingying, Meng, Lu, Meng, Shuyan, Wu, Xiaoting, Gong, Xiaomei. . Flotillin-1 enhances radioresistance through reducing radiation-induced DNA damage and promoting immune escape via STING signaling pathway in non-small cell lung cancer. In Cancer biology & therapy, 24, 2203332. doi:10.1080/15384047.2023.2203332. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37131290/

5. Zhang, Louqian, Mao, Yuan, Mao, Qixing, Xu, Lin, Wang, Jun. 2019. FLOT1 promotes tumor development, induces epithelial-mesenchymal transition, and modulates the cell cycle by regulating the Erk/Akt signaling pathway in lung adenocarcinoma. In Thoracic cancer, 10, 909-917. doi:10.1111/1759-7714.13027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30838797/