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C57BL/6JCya-Fen1^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Fen1-KO

产品编号：

S-KO-02032

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Fen1-KO mice (Strain S-KO-02032) were purchased from Cyagen.

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基因型

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Fen1^em1/Cya

品系编号

KOCMP-14156-Fen1-B6J-VA

产品编号

S-KO-02032

基因名

Fen1

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

FEN-1

NCBI号

14156

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-02032_6J_14156_Fen1_Exon 3_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:102779 Homozygous null mutants do not form an inner cell mass, lack DNA synthesis in blastocyst giant cells and die by embryonic day 9.5. Embryonic day 3.5 blastocysts are hypersensitive to irradiation. Heterozygotes show enhanced adenocarcinoma susceptibility.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-02032_6J_14156_Fen1_Exon 3_strategy.pdf

Fen1位于小鼠的19号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Fen1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Fen1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。该模型以C57BL/6JCya小鼠为背景，针对Fen1基因进行敲除。Fen1基因位于小鼠19号染色体上，包含三个外显子，其中ATG起始密码子和TAA终止密码子均位于3号外显子。赛业生物（Cyagen）选择3号外显子作为基因编辑的目标位点，该区域包含1143个碱基对的编码序列。构建过程中，赛业生物（Cyagen）将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵，并通过对出生小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。 Fen1-KO小鼠模型具有重要的研究价值。Fen1基因在小鼠胚胎发育过程中发挥着重要作用，全身性敲除Fen1基因会导致胚胎在发育的第9.5天死亡。此外，Fen1基因的缺失还会导致囊胚滋养层细胞DNA合成功能丧失，使胚胎对辐射敏感度增加。对于携带敲除等位基因的小鼠，其腺癌易感性增强。因此，赛业生物（Cyagen）建议研究人员采用条件性敲除模型进行相关研究。 Fen1-KO小鼠模型可用于研究Fen1基因在小鼠体内的功能，为相关疾病的发病机制研究提供有力工具。

基因研究概述

FEN1（Flap Endonuclease 1）是一种重要的DNA修复酶，在多种细胞过程中发挥着关键作用，包括DNA复制、DNA合成、DNA损伤修复、Okazaki片段成熟、碱基切除修复以及维持基因组稳定性等[1]。FEN1在多种类型的癌症中表达上调，被认为是一种潜在的致癌基因[2]。此外，FEN1的基因多态性与多种人类疾病的风险相关，包括胶质瘤、乳腺癌、肺癌、圆锥角膜和Fuchs内皮角膜营养不良等[3]。

FEN1在DNA修复中的作用至关重要。FEN1的主要功能是切割DNA链上的5'突出端，以便进行DNA修复和复制。FEN1的活性对于维持基因组的稳定性和防止突变至关重要。此外，FEN1还在Okazaki片段的成熟过程中发挥作用，Okazaki片段是在DNA复制过程中产生的短的DNA片段，FEN1通过切割这些片段的5'突出端，使它们能够连接起来，形成完整的DNA链。

FEN1在癌症中的作用也备受关注。FEN1在多种类型的癌症中表达上调，被认为是一种潜在的致癌基因。FEN1的表达上调与肿瘤的侵袭性和转移能力增加相关。此外，FEN1的基因多态性与多种癌症的风险相关，包括乳腺癌、肺癌和结直肠癌等。FEN1的基因多态性可以影响FEN1的活性和功能，从而影响DNA修复和复制的效率，增加癌症的风险。

FEN1在DNA损伤修复中的作用也备受关注。FEN1在碱基切除修复和核苷酸切除修复等DNA损伤修复途径中发挥作用。FEN1的活性对于维持基因组的稳定性和防止突变至关重要。此外，FEN1还在DNA损伤修复过程中与其他DNA修复酶相互作用，如APEX2和EXO1等，共同参与DNA损伤的修复。

FEN1在干细胞中的表达和功能也备受关注。FEN1在多种类型的干细胞中表达，包括胚胎干细胞、神经干细胞和造血干细胞等。FEN1的表达上调可以增加干细胞的自我更新能力和多能性，促进干细胞的增殖和分化。此外，FEN1还在干细胞的DNA修复和复制过程中发挥作用，维持干细胞的基因组稳定性和功能。

FEN1在DNA损伤修复和癌症中的作用备受关注。FEN1的基因多态性与多种癌症的风险相关，包括乳腺癌、肺癌和结直肠癌等。FEN1的表达上调与肿瘤的侵袭性和转移能力增加相关。FEN1的活性对于维持基因组的稳定性和防止突变至关重要。此外，FEN1还在DNA损伤修复过程中与其他DNA修复酶相互作用，共同参与DNA损伤的修复。FEN1的研究有助于深入理解DNA损伤修复和癌症的发生机制，为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略[4][5][6][7][8][9][10]。

参考文献：

1. Xian, Hongxu, Watari, Kosuke, Sanchez-Lopez, Elsa, Shadel, Gerald S, Karin, Michael. 2022. Oxidized DNA fragments exit mitochondria via mPTP- and VDAC-dependent channels to activate NLRP3 inflammasome and interferon signaling. In Immunity, 55, 1370-1385.e8. doi:10.1016/j.immuni.2022.06.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35835107/

2. Moss, Bernard. 2013. Poxvirus DNA replication. In Cold Spring Harbor perspectives in biology, 5, . doi:10.1101/cshperspect.a010199. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23838441/

3. Mengwasser, Kristen E, Adeyemi, Richard O, Leng, Yumei, D'Andrea, Alan D, Elledge, Stephen J. 2019. Genetic Screens Reveal FEN1 and APEX2 as BRCA2 Synthetic Lethal Targets. In Molecular cell, 73, 885-899.e6. doi:10.1016/j.molcel.2018.12.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30686591/

4. Murai, Junko, Huang, Shar-yin N, Das, Benu Brata, Takeda, Shunichi, Pommier, Yves. . Trapping of PARP1 and PARP2 by Clinical PARP Inhibitors. In Cancer research, 72, 5588-99. doi:10.1158/0008-5472.CAN-12-2753. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23118055/

5. Nayarisseri, Anuraj, Khandelwal, Ravina, Tanwar, Poonam, Speck-Planche, Alejandro, Singh, Sanjeev Kumar. . Artificial Intelligence, Big Data and Machine Learning Approaches in Precision Medicine & Drug Discovery. In Current drug targets, 22, 631-655. doi:10.2174/1389450122999210104205732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33397265/

6. Andronikou, Christina, Burdova, Kamila, Dibitetto, Diego, Jonkers, Jos, Rottenberg, Sven. 2024. PARG-deficient tumor cells have an increased dependence on EXO1/FEN1-mediated DNA repair. In The EMBO journal, 43, 1015-1042. doi:10.1038/s44318-024-00043-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38360994/

7. Peng, Zhenxiang, Wang, Shuling, Wen, Diguang, Lv, Lin, Li, Chuanfei. 2024. FEN1 upregulation mediated by SUMO2 via antagonizing proteasomal degradation promotes hepatocellular carcinoma stemness. In Translational oncology, 44, 101916. doi:10.1016/j.tranon.2024.101916. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38513457/

8. Ying, Nanjiao, Wang, Shuo, Xu, Hong, Wang, Yanyi. . Association between FEN1 Polymorphisms -69G>A and 4150G>T with Susceptibility in Human Disease: A Meta-Analysis. In Iranian journal of public health, 44, 1574-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26811808/

9. Basic, Vladimir, Zhang, Boxi, Domert, Jakob, Pellas, Ulrika, Tot, Tibor. 2021. Integrative meta-analysis of gene expression profiles identifies FEN1 and ENDOU as potential diagnostic biomarkers for cervical squamous cell carcinoma. In Oncology letters, 22, 840. doi:10.3892/ol.2021.13101. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34712364/

10. Mesquita, Katia A, Ali, Reem, Doherty, Rachel, Rakha, Emad A, Madhusudan, Srinivasan. 2021. FEN1 Blockade for Platinum Chemo-Sensitization and Synthetic Lethality in Epithelial Ovarian Cancers. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13081866. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33919707/