Ddr1基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Ddr1^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Ddr1-KO

产品编号：

S-KO-01294

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Ddr1-KO mice (Strain S-KO-01294) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Ddr1^em1/Cya

品系编号

KOCMP-12305-Ddr1-B6J-VA

产品编号

S-KO-01294

基因名

Ddr1

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

6030432F18; CD167a; Cak; Nep; PTK3A

NCBI号

12305

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-01294_6J_12305_Ddr1_Exon 2~18_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:99216 Homozygous mutant mice are viable but smaller than control mice. Most mutant females are not able to give birth because developing blastocysts fail to implant. Successfully reproducing females show a lactation defect which is attributed to hyperproliferation and aberrant branching of mammary ducts.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

在研小鼠

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-01294_6J_12305_Ddr1_Exon 2~18_strategy.pdf

Ddr1位于小鼠的17号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Ddr1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Ddr1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。该模型选用了小鼠17号染色体上的Ddr1基因作为目标基因，该基因包含18个外显子，其中ATG起始密码子位于2号外显子，TAA终止密码子位于18号外显子。Ddr1-KO小鼠模型的构建过程是将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵，然后对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Ddr1基因在小鼠体内的功能。

基因研究概述

DDR1，也称为Discoidin Domain Receptor 1，是一种胶原蛋白激活的受体酪氨酸激酶。DDR1在多种细胞过程中发挥着重要作用，包括细胞分化、增殖、粘附、迁移、侵袭和基质重塑。DDR1通过识别和响应细胞外基质（ECM）中的胶原蛋白信号来调节细胞行为和代谢，进而影响癌症的发生、发展和预后。

DDR1在多种癌症中表现出异常表达，如乳腺癌、胰腺癌、肝细胞癌等。在乳腺癌中，DDR1的表达与肿瘤生长和免疫排除有关。研究发现，DDR1通过促进胶原蛋白纤维的排列，从而抑制免疫细胞的浸润，导致免疫排除[1]。在胰腺癌中，DDR1的表达与肿瘤生长、侵袭和转移有关。研究发现，DDR1通过激活NF-κB和NRF2信号通路，促进肿瘤生长和侵袭[3]。在肝细胞癌中，DDR1的表达与肿瘤细胞的干性有关。研究发现，DDR1通过与CD44相互作用，激活YAP信号通路，从而促进肿瘤细胞的干性[4]。

DDR1在肾脏疾病中也发挥着重要作用。研究发现，DDR1的缺失可以减轻急性肾脏损伤和肾纤维化的发生。DDR1通过调节BCR和STAT3的磷酸化，影响MCP-1和TGF-β的生成，进而影响肾脏炎症和纤维化的发生[5]。

目前，针对DDR1的药物研发和抗体研究取得了一定的进展。然而，DDR1的信号通路复杂，且与其他信号分子存在复杂的相互作用，因此，针对DDR1的治疗策略需要进一步的研究和验证[2]。同时，DDR1在正常生理功能和疾病发生中的双重作用，也使其成为研究的热点。

综上所述，DDR1是一种重要的胶原蛋白激活的受体酪氨酸激酶，参与调控细胞行为和代谢，影响癌症的发生、发展和预后。DDR1在多种癌症和肾脏疾病中发挥重要作用，是潜在的治疗靶点。然而，DDR1的信号通路复杂，需要进一步的研究和验证。

参考文献：

1. Sun, Xiujie, Wu, Bogang, Chiang, Huai-Chin, An, Zhiqiang, Li, Rong. 2021. Tumour DDR1 promotes collagen fibre alignment to instigate immune exclusion. In Nature, 599, 673-678. doi:10.1038/s41586-021-04057-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34732895/

2. Wu, Donglin, Ding, Zihui, Lu, Tao, Zhang, Feng, Lu, Shuai. 2024. DDR1-targeted therapies: current limitations and future potential. In Drug discovery today, 29, 103975. doi:10.1016/j.drudis.2024.103975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38580164/

3. Su, Hua, Yang, Fei, Fu, Rao, Sun, Beicheng, Karin, Michael. 2022. Collagenolysis-dependent DDR1 signalling dictates pancreatic cancer outcome. In Nature, 610, 366-372. doi:10.1038/s41586-022-05169-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36198801/

4. Xiong, Yi-Xiao, Zhang, Xiao-Chao, Zhu, Jing-Han, Zhang, Zhan-Guo, Zhang, Wan-Guang. 2023. Collagen I-DDR1 signaling promotes hepatocellular carcinoma cell stemness via Hippo signaling repression. In Cell death and differentiation, 30, 1648-1665. doi:10.1038/s41418-023-01166-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37117273/

5. Borza, Corina M, Bolas, Gema, Bock, Fabian, Zent, Roy, Pozzi, Ambra. 2022. DDR1 contributes to kidney inflammation and fibrosis by promoting the phosphorylation of BCR and STAT3. In JCI insight, 7, . doi:10.1172/jci.insight.150887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34941574/