Apoc1基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Apoc1^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Apoc1-KO

产品编号：

S-KO-01098

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Apoc1-KO mice (Strain S-KO-01098) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Apoc1^em1/Cya

品系编号

KOCMP-11812-Apoc1-B6J-VA

产品编号

S-KO-01098

基因名

Apoc1

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

apo-CI；apoC-I；Apo-CIB；ApoC-IB

NCBI号

11812

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-01098_6J_11812_Apoc1_Exon 1~3_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:88053 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal serum lipid levels on a chow diet, develop hypercholesterolemia only when fed a high-fat/high-cholesterol diet, and show significant increases in the liver content of cholesteryl esters and triglycerides and in biliary cholesterol concentration.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-01098_6J_11812_Apoc1_Exon 1~3_strategy.pdf

Apoc1位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Apoc1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Apoc1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Apoc1基因（NCBI参考序列：NM_007469；Ensembl：ENSMUSG00000040564）位于小鼠的7号染色体上，由3个外显子组成，ATG起始密码子位于1号外显子，TGA终止密码子位于3号外显子（转录本Apoc1-202：ENSMUST00000108451）。赛业生物（Cyagen）选择了包含267个碱基对的编码序列的1至3号外显子作为目标区域进行基因敲除。构建过程中，将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵，然后对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠在常规饮食下表现出正常的血清脂质水平，但在高脂肪/高胆固醇饮食下会发展成高胆固醇血症，并显示出肝脏胆固醇酯和甘油三酯含量的显著增加，以及胆汁胆固醇浓度的增加。这些结果提示Apoc1-KO小鼠模型可用于研究Apoc1基因在小鼠体内的功能及其与脂质代谢的关系，为相关疾病的研究和治疗提供重要的动物模型。

基因研究概述

APOC1，也称为Apolipoprotein C1，是一种在脂质代谢中发挥重要作用的蛋白质。APOC1属于载脂蛋白家族，是一种小分子蛋白，主要由肝脏合成，并通过血液循环运输至其他组织。它在脂质代谢中具有多种功能，包括促进脂蛋白的合成、稳定和分解。APOC1可以与低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）结合，参与脂质在血液中的运输和代谢。此外，APOC1还与胆固醇和甘油三酯的代谢密切相关，影响脂质的沉积和清除。

APOC1在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病、心血管疾病和癌症。在动脉粥样硬化中，APOC1通过影响脂质的代谢和运输，促进动脉粥样硬化斑块的形成。在糖尿病中，APOC1的异常表达与胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展密切相关。此外，APOC1还与心血管疾病的发生发展密切相关，其表达水平的改变与冠心病和心肌梗死的风险增加相关。

在癌症中，APOC1的研究主要集中在肿瘤免疫和肿瘤微环境方面。研究表明，APOC1在多种癌症中表达上调，与肿瘤的进展和预后相关。例如，在肝细胞癌中，APOC1在肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中表达上调，抑制APOC1可以促进M2型巨噬细胞向M1型巨噬细胞的转化，重塑肿瘤免疫微环境，并增强抗PD-1免疫治疗的效果[1]。在肾细胞癌中，APOC1的表达与免疫细胞的浸润密切相关，APOC1通过调节巨噬细胞的极化促进肿瘤的转移[2]。在卵巢癌中，APOC1的表达与M2型TAMs相关，并可以作为卵巢癌的预后生物标志物[5]。此外，在非小细胞肺癌中，APOC1的表达与PD-1表达呈负相关，抑制APOC1可以增强抗PD-1免疫治疗的效果[6]。

除了在癌症中的研究，APOC1还与一些其他疾病相关。例如，在IgA肾病中，APOC1的表达上调，可能通过激活NF-κB信号通路加重肾纤维化[3]。在胶质母细胞瘤中，APOC1的表达上调，通过抑制KEAP1/NRF2和CBS调控的细胞凋亡，促进肿瘤的发生发展[4]。此外，APOC1还与一些神经退行性疾病相关，如阿尔茨海默病和进行性核上性麻痹[7]。

综上所述，APOC1是一种在脂质代谢和肿瘤免疫中发挥重要作用的蛋白质。它在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病、心血管疾病和癌症。此外，APOC1还与一些其他疾病相关，如IgA肾病、胶质母细胞瘤和神经退行性疾病。APOC1的研究有助于深入理解脂质代谢和肿瘤免疫的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Hao, Xiaopei, Zheng, Zhiying, Liu, Hanyuan, Tang, Weiwei, Wang, Xuehao. 2022. Inhibition of APOC1 promotes the transformation of M2 into M1 macrophages via the ferroptosis pathway and enhances anti-PD1 immunotherapy in hepatocellular carcinoma based on single-cell RNA sequencing. In Redox biology, 56, 102463. doi:10.1016/j.redox.2022.102463. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36108528/

2. Ren, Liwen, Yi, Jie, Yang, Yihui, Wang, Xifu, Wang, Jinhua. 2022. Systematic pan-cancer analysis identifies APOC1 as an immunological biomarker which regulates macrophage polarization and promotes tumor metastasis. In Pharmacological research, 183, 106376. doi:10.1016/j.phrs.2022.106376. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35914680/

3. Yu, Kuipeng, Ding, Lin, An, Xin, Bai, Fang, Yang, Xiangdong. 2023. APOC1 exacerbates renal fibrosis through the activation of the NF-κB signaling pathway in IgAN. In Frontiers in pharmacology, 14, 1181435. doi:10.3389/fphar.2023.1181435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37305534/

4. Zheng, Xiang-Jin, Chen, Wen-Lin, Yi, Jie, Wang, Yu, Wang, Jin-Hua. 2022. Apolipoprotein C1 promotes glioblastoma tumorigenesis by reducing KEAP1/NRF2 and CBS-regulated ferroptosis. In Acta pharmacologica Sinica, 43, 2977-2992. doi:10.1038/s41401-022-00917-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35581292/

5. Yang, Shimin, Du, Jingxiao, Wang, Wei, Zhou, Dongmei, Xi, Xiaowei. 2024. APOC1 is a prognostic biomarker associated with M2 macrophages in ovarian cancer. In BMC cancer, 24, 364. doi:10.1186/s12885-024-12105-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38515073/

6. Mei, Langhua, Long, Jian, Wu, Shue, Mei, Di, Qiu, Huaping. 2024. APOC1 reduced anti-PD-1 immunotherapy of nonsmall cell lung cancer via the transformation of M2 into M1 macrophages by ferroptosis by NRF2/HO-1. In Anti-cancer drugs, 35, 333-343. doi:10.1097/CAD.0000000000001573. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38241194/

7. Cooper, Yonatan A, Teyssier, Noam, Dräger, Nina M, Kampmann, Martin, Geschwind, Daniel H. 2022. Functional regulatory variants implicate distinct transcriptional networks in dementia. In Science (New York, N.Y.), 377, eabi8654. doi:10.1126/science.abi8654. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35981026/