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C57BL/6JCya-Prdm2em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Prdm2-KO
产品编号:
S-KO-00766
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Prdm2-KO mice (Strain S-KO-00766) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Prdm2em1/Cya
品系编号
KOCMP-110593-Prdm2-B6J-VA
产品编号
S-KO-00766
基因名
Prdm2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Riz;KMT8;Riz1;Gm1033;Gm19732;Znfpr1c1;4833427P12Rik;E330024L24Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:107628 Homozygous null mice have shortened life spans, becoming moribund due to increased incidence of tumors. Mice had a broad spectrum of unusual tumors in multiple organs, with a high incidence of diffuse large B cell lymphomas.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Prdm2位于小鼠的4号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Prdm2基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Prdm2-KO小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Prdm2基因位于小鼠4号染色体上,由10个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TAG终止密码子在9号外显子。敲除区域(KO区域)位于8号外显子,包含4390个碱基对的编码序列。敲除该区域会导致小鼠Prdm2基因功能的丧失。Prdm2-KO小鼠模型的生成过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Prdm2基因在小鼠体内的功能。需要注意的是,纯合子敲除小鼠寿命缩短,出现多种器官异常肿瘤,尤其是弥漫性大B细胞淋巴瘤。
基因研究概述
PRDM2,也称为Positive Regulatory/Su(var)3-9, Enhancer-of-zeste and Trithorax Domain 2,是PRDM家族中的一个成员,属于组蛋白/蛋白质甲基转移酶(PRDMs)的超家族。PRDM2包含一个保守的N端PR结构域,该结构域具有甲基转移酶活性,以及一个C端锌指阵列。PRDM2基因通过不同的剪接方式产生两种主要的蛋白质类型,即RIZ1和RIZ2,它们之间的区别在于RIZ1包含PR结构域,而RIZ2则不包含。PRDM2在细胞分化和发育过程中发挥重要作用,通过表观遗传调控基因表达来控制多种生物学过程。
PRDM2在多种癌症中发挥重要作用。在许多癌症中,PRDM2的表达下调,这可能是由于基因突变或表观遗传调控导致的。例如,在结直肠癌中,PRDM2的甲基化水平升高,导致其表达下调,从而促进肿瘤的发生和发展[3]。在垂体腺瘤中,PRDM2的表达与肿瘤的发生和发展密切相关。在生长激素型垂体腺瘤中,PRDM2的表达下调与肿瘤的侵袭性、体积增大和复发风险增加有关[1]。此外,在催乳素瘤中,PRDM2的表达下调与多巴胺受体激动剂耐药性和肿瘤复发相关[2]。
除了在癌症中的作用,PRDM2还参与其他生物学过程。例如,在T淋巴细胞激活和分化过程中,PRDM2的表达发生变化。在T淋巴细胞激活的早期阶段,RIZ2的表达增加,随后BLIMP1b增加,最后BLIMP1a增加[4]。此外,PRDM2还参与肌肉细胞的调控。在静息状态下,PRDM2的表达上调,并参与调控肌肉干细胞的基因表达[5]。
综上所述,PRDM2是一种重要的表观遗传调控因子,在细胞分化和发育过程中发挥重要作用。PRDM2在多种癌症中发挥重要作用,其表达下调与肿瘤的发生和发展相关。此外,PRDM2还参与其他生物学过程,如T淋巴细胞激活和分化、肌肉细胞调控等。深入研究PRDM2的生物学功能和调控机制,有助于理解其在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Wei, Dong, Yiyuan, Chen, Qian, Liu, Yazhuo, Zhang, Hua, Gao. 2020. The absence of PRDM2 involved the tumorigenesis of somatotroph adenomas through regulating c-Myc. In Gene, 737, 144456. doi:10.1016/j.gene.2020.144456. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32044406/
2. Gao, Hua, Wang, Fei, Lan, Xiaolei, Hong, Lichuan, Zhang, Yazhuo. 2015. Lower PRDM2 expression is associated with dopamine-agonist resistance and tumor recurrence in prolactinomas. In BMC cancer, 15, 272. doi:10.1186/s12885-015-1267-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25884948/
3. van Toledo, David Efwm, Bleijenberg, Arne Gc, Venema, Andrea, IJspeert, Joep Eg, van Noesel, Carel Jm. . Aberrant PRDM2 methylation as an early event in serrated lesions destined to evolve into microsatellite-instable colorectal cancers. In The journal of pathology. Clinical research, 10, e348. doi:10.1002/cjp2.348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38380944/
4. Di Zazzo, Erika, Rienzo, Monica, Casamassimi, Amelia, Bifulco, Maurizio, Abbondanza, Ciro. 2023. Exploring the putative role of PRDM1 and PRDM2 transcripts as mediators of T lymphocyte activation. In Journal of translational medicine, 21, 217. doi:10.1186/s12967-023-04066-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36964555/
5. Cheedipudi, Sirisha, Gala, Hardik P, Puri, Deepika, Dhawan, Jyotsna. 2015. Identification of PRDM2 regulated genes in quiescent C2C12 myoblasts. In Genomics data, 6, 264-6. doi:10.1016/j.gdata.2015.10.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26697392/