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C57BL/6JCya-Pgc^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Pgc-KO

产品编号：

S-KO-00715

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Pgc-KO mice (Strain S-KO-00715) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Pgc^em1/Cya

品系编号

KOCMP-109820-Pgc-B6J-VA

产品编号

S-KO-00715

基因名

Pgc

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Upg1；Upg-1；2210410L06Rik

NCBI号

109820

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-00715_6J_109820_Pgc_Exon 1~9_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:98909 Mice homozygous for a null allele exhibit premature death with decreased erythrocyte cell number, decreased hemoglobin content, decreased circulating alkaline phosphatase level, increased regenerative and globoid dysplasia, and decreased incidence of MNU-induced.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-00715_6J_109820_Pgc_Exon 1~9_strategy.pdf

Pgc位于小鼠的17号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Pgc基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Pgc-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Pgc基因位于小鼠17号染色体上，包含9个外显子，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在9号外显子。敲除区域位于1号外显子到9号外显子，包含1179个碱基对的编码序列。敲除区域的大小约为7.6 kb。赛业生物（Cyagen）的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Pgc基因在小鼠体内的功能。值得注意的是，携带敲除等位基因的小鼠会出现一些特征，如早产、红细胞数量减少、血红蛋白含量降低、循环碱性磷酸酶水平降低、再生能力增强和球状细胞增多等。由于敲除等位基因导致胚胎死亡，赛业生物（Cyagen）推荐生成条件性敲除模型。通过将敲除小鼠与deleter小鼠杂交，可以得到KO型小鼠。该模型构建基于现有数据库中的遗传信息，但由于生物过程的复杂性，无法预测所有RNA剪接和蛋白质翻译的风险。因此，在实验过程中，可能需要根据实际情况调整目标区域。总之，Pgc-KO小鼠模型是一个有用的工具，可用于研究Pgc基因在小鼠体内的功能，并深入了解相关生物学过程。

基因研究概述

Pgc，全称Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Coactivator 1 (PGC-1α)，是一种重要的转录共激活因子，主要在骨骼肌、心脏和棕色脂肪组织中表达。它参与了多种代谢过程的调控，包括葡萄糖摄取、脂肪酸氧化和线粒体生物合成等。PGC-1α的活性受到多种信号通路的调控，包括AMP激活的蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）等。PGC-1α的失调与多种疾病的发生发展有关，包括糖尿病、心血管疾病和癌症等。在本文中，我们将结合参考文献，对PGC-1α的生物学功能和调控机制进行综述。

PGC-1α是一种重要的转录共激活因子，它参与了多种代谢过程的调控，包括葡萄糖摄取、脂肪酸氧化和线粒体生物合成等。PGC-1α的活性受到多种信号通路的调控，包括AMP激活的蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）等。PGC-1α的失调与多种疾病的发生发展有关，包括糖尿病、心血管疾病和癌症等[1]。

AMPK是一种能量感受器，它在细胞能量水平下降时被激活。AMPK的激活可以促进葡萄糖摄取、脂肪酸氧化和线粒体生物合成等代谢过程，从而维持细胞的能量平衡。PGC-1α是AMPK的下游靶点之一，AMPK可以直接磷酸化PGC-1α，从而激活其转录共激活功能[2]。此外，PGC-1α还可以被其他信号通路激活，例如过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1β（PGC-1β）和雌激素相关受体α（ERRα）等[4]。

PGC-1α的转录共激活功能主要通过与其下游靶基因的启动子区域的特定序列结合而实现。PGC-1α可以与多种转录因子结合，包括Mef2、MyoD、NRF1和NRF2等，从而激活下游靶基因的转录[3]。PGC-1α的下游靶基因包括许多参与线粒体生物合成、脂肪酸氧化和葡萄糖摄取的基因，例如细胞色素c氧化酶亚基（Coxs）、肉碱棕榈酰转移酶1（Cpt1）和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）等。这些基因的表达对于维持细胞的能量代谢和线粒体功能至关重要[4]。

PGC-1α的失调与多种疾病的发生发展有关，包括糖尿病、心血管疾病和癌症等。在糖尿病中，PGC-1α的表达和活性下降，导致葡萄糖摄取和脂肪酸氧化减少，从而引起胰岛素抵抗和高血糖[4]。在心血管疾病中，PGC-1α的表达和活性下降，导致线粒体功能障碍和心肌细胞损伤，从而引起心脏衰竭[6]。在癌症中，PGC-1α的表达和活性异常，导致细胞代谢紊乱和肿瘤生长[5]。

PGC-1α是一种重要的转录共激活因子，它参与了多种代谢过程的调控，包括葡萄糖摄取、脂肪酸氧化和线粒体生物合成等。PGC-1α的活性受到多种信号通路的调控，包括AMPK和PPARs等。PGC-1α的失调与多种疾病的发生发展有关，包括糖尿病、心血管疾病和癌症等。因此，PGC-1α是代谢疾病和癌症治疗的重要靶点。未来，我们可以通过深入研究PGC-1α的生物学功能和调控机制，开发出更有效的治疗策略。

参考文献：

1. Popov, Lucia-Doina. 2020. Mitochondrial biogenesis: An update. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 4892-4899. doi:10.1111/jcmm.15194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32279443/

2. Jäger, Sibylle, Handschin, Christoph, St-Pierre, Julie, Spiegelman, Bruce M. 2007. AMP-activated protein kinase (AMPK) action in skeletal muscle via direct phosphorylation of PGC-1alpha. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 104, 12017-22. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17609368/

3. Lin, Jiandie, Wu, Hai, Tarr, Paul T, Bassel-Duby, Rhonda, Spiegelman, Bruce M. . Transcriptional co-activator PGC-1 alpha drives the formation of slow-twitch muscle fibres. In Nature, 418, 797-801. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12181572/

4. Nsiah-Sefaa, Abena, Brown, Erin L, Russell, Aaron P, Foletta, Victoria C. 2014. New gene targets of PGC-1α and ERRα co-regulation in C2C12 myotubes. In Molecular biology reports, 41, 8009-17. doi:10.1007/s11033-014-3698-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25192891/

5. Sánchez-López, Josefina Yoaly, Vázquez-Ibarra, Katia Carolina, García-Muro, Andrea Marlene, Díaz-Herrera, Luis Carlos, Marin-Contreras, Marıa Eugenia. . Medium and large alleles of the PGC gene are risk factors for gastric cancer. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 45, 15-21. doi:10.3233/TUB-220025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37038800/

6. Bhat, Santosh, Chin, Adave, Shirakabe, Akihiro, Sadoshima, Junichi, Oka, Shin-Ichi. . Recruitment of RNA Polymerase II to Metabolic Gene Promoters Is Inhibited in the Failing Heart Possibly Through PGC-1α (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-γ Coactivator-1α) Dysregulation. In Circulation. Heart failure, 12, e005529. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.118.005529. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30798619/