智鼠故事 
C57BL/6JCya-Aidaem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Aida-KO
产品编号：
S-KO-00632
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Aida-KO mice (Strain S-KO-00632) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Aidaem1/Cya
品系编号
KOCMP-108909-Aida-B6J-VA
产品编号
S-KO-00632
基因名
Aida
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
2610208M17Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1919737 Homozygous knockout leads to increased lipid absorption and fat deposits, resulting in severe obesity, hypertriglyceridemia, hyperglycemia and hyperinsulinemia.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Aida位于小鼠的1号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Aida基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Aida-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Aida基因位于小鼠1号染色体上，由10个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在10号外显子。赛业生物（Cyagen）选取了2号至6号外显子作为基因敲除的目标区域，该区域覆盖了37.92%的编码区域，大小约为9405bp。通过对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出增加的脂肪吸收和脂肪沉积，导致严重的肥胖、高甘油三酯血症、高血糖和高胰岛素血症。该模型可用于研究Aida基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
AIDA（Adhesin involved in diffuse adherence）是一种蛋白质，主要存在于细菌中，特别是在大肠杆菌（Escherichia coli）的某些菌株中。这种蛋白质作为一种粘附素，参与细菌与宿主细胞表面的相互作用，从而促进细菌的定植和感染。此外，AIDA还与细菌毒素STb相互作用，增强STb的毒性作用，导致动物和人类腹泻等疾病[4]。
在哺乳动物中，AIDA基因编码一种称为AIDA-1的蛋白质，也称为ANKS1B。AIDA-1是一种丰富的突触后脚手架蛋白，对大脑发育至关重要。研究表明，ANKS1B基因突变与多种精神疾病密切相关，如智力障碍、自闭症谱系障碍和癫痫等。AIDA-1通过与SynGAP家族的Ras-GTPase激活蛋白（GAP）相互作用，在突触后膜上形成脚手架结构，调控突触传递和神经发育[2]。
除了在神经系统中发挥重要作用，AIDA-1还与心血管疾病相关。研究表明，miR-32-5p通过靶向AIDA基因，调控内皮细胞损伤和炎症反应。在氧化低密度脂蛋白（oxLDL）处理的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，miR-32-5p表达下调，而AIDA表达上调。过表达miR-32-5p或敲低AIDA基因可以改善oxLDL诱导的内皮细胞损伤和炎症反应，降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1的表达[3]。
AIDA基因在脂肪代谢中也具有重要作用。AIDA基因缺失的小鼠在冷暴露下表现出低温反应，这表明AIDA基因在非颤抖性产热过程中发挥关键作用。进一步研究发现，AIDA蛋白通过结合并激活解偶联蛋白1（UCP1），促进棕色脂肪细胞的产热功能，从而调节体温。此外，AIDA基因还通过内质网相关降解（ERAD）途径，下调脂肪合成酶的表达，减少肠道脂肪吸收，预防肥胖[1,5]。
综上所述，AIDA基因在细菌感染、神经系统发育、心血管疾病和脂肪代谢等方面发挥重要作用。深入研究AIDA基因的功能和调控机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Shi, Meng, Huang, Xiao-Yu, Ren, Xin-Yi, Lin, Shu-Yong, Lin, Sheng-Cai. 2021. AIDA directly connects sympathetic innervation to adaptive thermogenesis by UCP1. In Nature cell biology, 23, 268-277. doi:10.1038/s41556-021-00642-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33664495/
2. Wang, Xueqian, Wang, Yu, Cai, Qixu, Zhang, Mingjie. 2024. AIDA-1/ANKS1B Binds to the SynGAP Family RasGAPs with High Affinity and Specificity. In Journal of molecular biology, 436, 168608. doi:10.1016/j.jmb.2024.168608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38759928/
3. Zhang, Ping, Luo, Jianfang, Wu, Tianlong, Lu, Lihe, Yu, Huimin. . MiR-32-5p/AIDA Mediates OxLDL-Induced Endothelial Injury and Inflammation. In International heart journal, 63, 928-938. doi:10.1536/ihj.22-067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36184552/
4. Dubreuil, J Daniel. . STb and AIDA-I: the missing link? In Critical reviews in microbiology, 36, 212-20. doi:10.3109/10408411003720191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20367550/
5. Luo, Hui, Jiang, Ming, Lian, Guili, Lin, Shu-Yong, Lin, Sheng-Cai. . AIDA Selectively Mediates Downregulation of Fat Synthesis Enzymes by ERAD to Retard Intestinal Fat Absorption and Prevent Obesity. In Cell metabolism, 27, 843-853.e6. doi:10.1016/j.cmet.2018.02.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29617643/
