Gper1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gper1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-16575

品系全称

C57BL/6NCya-Gper1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-76854-Gper1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gper1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-16575) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled estrogen receptor 1
基因别称
6330420K13Rik,CMKRL2,Ceprl,FEG-1,GPCR-Br,Gper,Gpr30
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029771 | Ensembl: ENSMUST00000066211
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1924104Mice homozygous for a knockout allele exhibit decreased thymic atrophy, insulin, and glucagon responses following treatment with PGE2.
GPER1,即G蛋白偶联雌激素受体1,是一种非经典的雌激素受体,与传统的核雌激素受体α(ERα)和β(ERβ)不同,GPER1定位于细胞膜上,并介导雌激素的快速非基因组效应。GPER1通过结合雌激素或合成激动剂,如G-1,激活细胞内的信号级联反应,影响基因表达和细胞功能。GPER1在多种组织中均有表达,包括甲状腺、乳腺、大脑和骨骼等,其在维持细胞生理功能和病理过程中的作用日益受到关注[1,2,3,4,5,6,7,8]。

雌激素通过直接或间接的方式调节基因表达。传统的雌激素受体α和β通过结合雌激素后形成二聚体,进而与DNA上的雌激素反应元件结合,激活或抑制基因转录。而GPER1则通过G蛋白信号途径,激活多种蛋白激酶级联反应,如cAMP/PKA、PLC/PKC和ERK/MAPK等,从而影响基因表达和细胞功能[1,2]。此外,雌激素信号通路还与表观遗传机制密切相关,如组蛋白修饰、microRNA和DNA甲基化等,共同调节基因表达和细胞功能[2,5]。

GPER1在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。例如,在甲状腺癌中,GPER1的表达水平降低,且与患者的临床特征相关,如淋巴结转移、女性性别和BRAF突变等[3]。此外,GPER1的表达水平与甲状腺分化基因的表达水平呈正相关,提示GPER1在甲状腺癌的发生发展中可能发挥重要作用[3]。在乳腺肿瘤中,GPER1的表达水平与肿瘤的增殖、迁移、凋亡和转移等过程密切相关,提示GPER1可能成为乳腺肿瘤治疗的新靶点[10]。此外,GPER1在骨骼、大脑等组织中的表达和功能也受到关注,如GPER1在维持骨再生、调节海马突触可塑性和认知功能等方面发挥重要作用[4,8,9]。

综上所述,GPER1是一种重要的非经典雌激素受体,通过G蛋白信号途径介导雌激素的快速非基因组效应,影响基因表达和细胞功能。GPER1在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用,如甲状腺癌、乳腺肿瘤等,且与骨再生、海马突触可塑性和认知功能等生理过程密切相关。深入研究GPER1的生物学功能和作用机制,有助于揭示雌激素信号通路的复杂性和多样性,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fuentes, Nathalie, Silveyra, Patricia. 2019. Estrogen receptor signaling mechanisms. In Advances in protein chemistry and structural biology, 116, 135-170. doi:10.1016/bs.apcsb.2019.01.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31036290/
2. Vrtačnik, Peter, Ostanek, Barbara, Mencej-Bedrač, Simona, Marc, Janja. 2014. The many faces of estrogen signaling. In Biochemia medica, 24, 329-42. doi:10.11613/BM.2014.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25351351/
3. Bertoni, Ana Paula Santin, Manfroi, Patrícia de Araujo, Tomedi, Joelson, de Souza Meyer, Erika Laurini, Furlanetto, Tania Weber. 2021. The gene expression of GPER1 is low in fresh samples of papillary thyroid carcinoma (PTC), and in silico analysis. In Molecular and cellular endocrinology, 535, 111397. doi:10.1016/j.mce.2021.111397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34273443/
4. Manfroi, Patrícia de Araujo, Bertoni, Ana Paula Santin, Furlanetto, Tania Weber. 2019. GPER1 in the thyroid: A systematic review. In Life sciences, 241, 117112. doi:10.1016/j.lfs.2019.117112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31790688/
5. Klinge, Carolyn M. 2020. Estrogenic control of mitochondrial function. In Redox biology, 31, 101435. doi:10.1016/j.redox.2020.101435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32001259/
6. Tang, Zi-Run, Zhang, Rui, Lian, Zheng-Xing, Deng, Shou-Long, Yu, Kun. 2019. Estrogen-Receptor Expression and Function in Female Reproductive Disease. In Cells, 8, . doi:10.3390/cells8101123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31546660/
7. Weber, Raquel, Bertoni, Ana Paula Santin, Bessestil, Laura Walter, Brum, Ilma Simoni, Furlanetto, Tania Weber. 2015. Decreased Expression of GPER1 Gene and Protein in Goiter. In International journal of endocrinology, 2015, 869431. doi:10.1155/2015/869431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25861267/
8. Feng, Yuan, Wang, Haicheng, Xu, Shuyu, Pei, Qingguo, Wang, Zuolin. 2023. The detection of Gper1 as an important gene promoting jawbone regeneration in the context of estrogen deficiency. In Bone, 180, 116990. doi:10.1016/j.bone.2023.116990. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38141748/
9. Koitmäe, Aune, Karsten, Yannik, Li, Xiaoyu, Rune, Gabriele M, Bender, Roland A. 2023. GPER1 deficiency causes sex-specific dysregulation of hippocampal plasticity and cognitive function. In The Journal of endocrinology, 258, . doi:10.1530/JOE-22-0204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37399525/
10. Vivacqua, Adele. 2020. GPER1 and microRNA: Two Players in Breast Cancer Progression. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22010098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33374170/