智鼠故事 
C57BL/6JCya-Stambpl1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Stambpl1-flox
产品编号：
S-CKO-16520
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Stambpl1-flox mice (Strain S-CKO-16520) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Stambpl1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-76630-Stambpl1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-16520
基因名
Stambpl1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
AMSH-FP；ALMalpha；1700095N21Rik；8230401J17Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Stambpl1位于小鼠的19号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Stambpl1基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Stambpl1-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）构建，用于研究Stambpl1基因在小鼠体内的功能。Stambpl1基因位于小鼠19号染色体上，由11个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAG终止密码子在11号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子，包含218个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Stambpl1基因功能的丧失。Stambpl1-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，对于携带敲除等位基因的小鼠，3号外显子的缺失会导致基因移码，覆盖16.67%的编码区域。loxP插入位点位于第二号内含子和第三号内含子，大小分别为6275bp和3333bp。有效的cKO区域大小约为0.9kb。该策略基于现有数据库中的遗传信息设计，但由于生物过程的复杂性，loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的影响无法在现有技术水平上预测。Stambpl1-flox小鼠模型可用于研究Stambpl1基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
STAMBPL1，也称为STAM结合蛋白样1，是一种重要的去泛素化酶，特异性地切割Lys-63连接的泛素链。去泛素化是一种重要的蛋白质翻译后修饰过程，参与调控蛋白质的稳定性、活性和功能，影响多种生物学过程，包括细胞周期、信号传导、转录调控和蛋白质降解。
STAMBPL1在多种癌症中发挥重要作用，包括胃癌、结直肠癌、肝癌、肾细胞癌、肺腺癌和前列腺癌。在胃癌中，STAMBPL1的表达与肿瘤的进展和不良预后相关。敲低STAMBPL1可以抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移，并促进凋亡[5]。在结直肠癌中，STAMBPL1的表达也显著升高，并且与肿瘤的进展和不良预后相关。敲低STAMBPL1可以抑制结直肠癌细胞系的生长、侵袭和迁移，并促进凋亡[4]。在肝癌中，STAMBPL1通过调节EGFR的稳定性和转录后修饰，促进肝癌的发生和发展[1]。在肾细胞癌中，STAMBPL1通过调节AXL的稳定性，影响肿瘤的间质表型和免疫逃逸[2]。在肺腺癌中，STAMBPL1通过抑制DHRS2的表达，促进肺腺癌的发生和发展[3]。在前列腺癌中，STAMBPL1通过抑制XIAP的降解，抑制细胞凋亡[7]。
STAMBPL1的调控机制包括转录调控、翻译后修饰和蛋白质相互作用。在肝癌中，SREBP1可以转录调控STAMBPL1的表达，并通过Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌的发生和发展[6]。在胃癌和结直肠癌中，NF-κB信号通路可以调节STAMBPL1的表达，并影响肿瘤的发生和发展[4,5]。此外，STAMBPL1还可以与其他蛋白质相互作用，影响其功能和活性。
STAMBPL1的研究有助于深入理解去泛素化酶的生物学功能和疾病发生机制，为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。STAMBPL1可能成为一种新的癌症治疗靶点，通过抑制其表达或活性，抑制肿瘤的发生和发展。此外，STAMBPL1还可以作为一种新的癌症诊断和预后标志物，用于预测患者的预后和治疗效果。
参考文献：
1. Zhang, Hongli, Wang, Zixuan, Zhang, Jian, Chen, Wei-Dong, Wang, Yan-Dong. 2024. A MYC-STAMBPL1-TOE1 positive feedback loop mediates EGFR stability in hepatocellular carcinoma. In Cell reports, 43, 114812. doi:10.1016/j.celrep.2024.114812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39388352/
2. Huang, Shiyu, Qin, Xuke, Fu, Shujie, Chen, Zhiyuan, Wang, Lei. 2024. STAMBPL1/TRIM21 Balances AXL Stability Impacting Mesenchymal Phenotype and Immune Response in KIRC. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 12, e2405083. doi:10.1002/advs.202405083. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39527690/
3. Yang, Xiang, Ling, Liqun, Li, Changhong, Wang, Yumin, Hu, Lijuan. 2023. STAMBPL1 promotes the progression of lung adenocarcinoma by inhibiting DHRS2 expression. In Translational oncology, 35, 101728. doi:10.1016/j.tranon.2023.101728. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37393834/
4. Zhou, Xinghua, Cheng, Yue, Kang, Jian, Mao, Gang. . STAM-binding Protein-like 1 Promotes Growth and Migration of Colorectal Cancer by NF-κB Pathway. In Protein and peptide letters, 30, 1058-1066. doi:10.2174/0109298665272785231103104118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38008943/
5. Yu, Da-Jun, Qian, Jun, Jin, Xin, Guo, Chen-Xu, Yue, Xi-Cheng. 2019. STAMBPL1 knockdown has antitumour effects on gastric cancer biological activities. In Oncology letters, 18, 4421-4428. doi:10.3892/ol.2019.10789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31611951/
6. Jin, Junyi, Wang, Yihui, Hu, Yaoyuan. 2024. STAMBPL1, transcriptionally regulated by SREBP1, promotes malignant behaviors of hepatocellular carcinoma cells via Wnt/β-catenin signaling pathway. In Molecular carcinogenesis, 63, 2158-2173. doi:10.1002/mc.23801. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39150093/
7. Chen, Xi, Shi, Hongzhe, Bi, Xingang, Li, Yajian, Huang, Zhenhua. 2019. Targeting the deubiquitinase STAMBPL1 triggers apoptosis in prostate cancer cells by promoting XIAP degradation. In Cancer letters, 456, 49-58. doi:10.1016/j.canlet.2019.04.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31004702/
