Dpp3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Dpp3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-16181

品系全称

C57BL/6JCya-Dpp3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-75221-Dpp3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dpp3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-16181) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dipeptidylpeptidase 3
基因别称
4930533O14Rik,DPP III
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133803 | Ensembl: ENSMUST00000025851
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1922471Homozygous knockout results in increased bone resorption or decalcification, causing bone loss in 6 months old mice.
Dpp3,也称为Dipeptidyl peptidase 3,是一种锌依赖性氨肽酶,属于二肽基肽酶家族。该家族在蛋白质的N端处理和生物活性肽的降解中发挥重要作用。Dpp3参与多种生理和病理过程,包括细胞增殖、凋亡、迁移和炎症反应等。近年来,Dpp3在肿瘤发生发展中的作用逐渐受到关注。

在乳腺癌中,Dpp3的表达水平显著高于相邻组织,并且与患者的生存预后密切相关。研究表明,Dpp3能够稳定脂肪酸合酶(FASN)的表达,从而促进肿瘤细胞中的脂肪酸合成,进而影响肿瘤的生长和转移。此外,Dpp3还能够影响肿瘤细胞中的脂质代谢,进一步促进肿瘤的发生发展[1]。

在食管鳞状细胞癌(ESCC)中,Dpp3的表达水平也显著升高。Dpp3的敲低能够抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并增加细胞的凋亡。此外,Dpp3的敲低还能够下调NRF2通路相关蛋白的表达,增加细胞对氧化应激的敏感性,从而提高化疗药物的效果[2]。

在结直肠癌中,Dpp3的表达水平同样显著升高,并且与患者的淋巴转移、病理分期和淋巴结阳性数呈正相关。Dpp3的敲低能够抑制结直肠癌细胞中的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力,并促进细胞的凋亡。此外,Dpp3还能够通过调节CDK1的表达,进而影响结直肠癌的发生发展[3]。

在食管癌中,Dpp3的表达水平也显著升高,并且与患者的生存预后密切相关。Dpp3的敲低能够抑制食管癌细胞中的增殖、迁移和侵袭能力,并增加细胞的凋亡和细胞周期阻滞。此外,Dpp3的敲低还能够下调抗凋亡蛋白的表达,并上调促凋亡蛋白的表达,从而影响肿瘤的发生发展[4]。

在胃癌中,Dpp3的表达水平与免疫逃逸密切相关。Dpp3的敲低能够促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并降低主要组织相容性复合体Ⅰ类相关基因B(MICB)的表达,从而降低细胞对自然杀伤细胞(NK)细胞毒性的敏感性。相反,Dpp3的过表达能够抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并增加MICB的表达,从而增强细胞对NK细胞毒性的敏感性[5]。

在乳腺癌中,Dpp3的表达水平与NRF2的表达水平密切相关。Dpp3能够与KEAP1结合,稳定NRF2的表达,进而影响乳腺癌细胞的生存和预后。此外,Dpp3的表达水平与乳腺癌患者的生存预后密切相关,特别是对于雌激素受体阳性的乳腺癌患者[6]。

在白色念珠菌中,Dpp3基因的敲除能够影响宿主-病原体相互作用和信号分子分泌。Dpp3基因的敲除能够影响白色念珠菌与宿主细胞的相互作用,降低宿主细胞的免疫反应,并增加宿主细胞对炎症反应的敏感性。此外,Dpp3基因的敲除还能够降低白色念珠菌的毒力[7]。

综上所述,Dpp3是一种锌依赖性氨肽酶,在多种生理和病理过程中发挥重要作用。Dpp3在肿瘤发生发展中具有重要作用,包括乳腺癌、食管鳞状细胞癌、结直肠癌、食管癌和胃癌等。Dpp3可能成为肿瘤治疗和预后评估的潜在靶点。

参考文献:
1. Fu, Xiaoyu, Li, Xu, Wang, Weixing, Li, Juanjuan. . DPP3 promotes breast cancer tumorigenesis by stabilizing FASN and promoting lipid synthesis. In Acta biochimica et biophysica Sinica, 56, 805-818. doi:10.3724/abbs.2024054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38655619/
2. Arora, Mohit, Kumari, Sarita, Kadian, Lokesh, Chopra, Anita, Chauhan, Shyam S. . Involvement of DPP3 in modulating oncological features and oxidative stress response in esophageal squamous cell carcinoma. In Bioscience reports, 43, . doi:10.1042/BSR20222472. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37531267/
3. Tong, Yixin, Huang, Yuan, Zhang, Yuchao, Xia, Zhongsheng, Lai, Dongming. 2021. DPP3/CDK1 contributes to the progression of colorectal cancer through regulating cell proliferation, cell apoptosis, and cell migration. In Cell death & disease, 12, 529. doi:10.1038/s41419-021-03796-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34023852/
4. Liu, Jing-Kun, Abudula, Abulizi, Yang, Hai-Tao, Tulahong, Aisiker, Eli, Maynur. 2022. DPP3 expression promotes cell proliferation and migration in vitro and tumour growth in vivo, which is associated with poor prognosis of oesophageal carcinoma. In Oncology reports, 49, . doi:10.3892/or.2022.8446. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36382663/
5. Tong, Ruiying, Meng, Jiqing, Wu, Ting, Yin, Yunhao, Yu, Lan. . [Dipeptidyl peptidase 3 (DPP3) inhibits immune escape of gastric cancer cells through down-regulation of major histocompatibility complex class I chain-related gene B (MICB) expression]. In Xi bao yu fen zi mian yi xue za zhi = Chinese journal of cellular and molecular immunology, 40, 894-900. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39442988/
6. Lu, Kevin, Alcivar, Allen L, Ma, Jianglin, Gatza, Michael L, Xia, Bing. 2017. NRF2 Induction Supporting Breast Cancer Cell Survival Is Enabled by Oxidative Stress-Induced DPP3-KEAP1 Interaction. In Cancer research, 77, 2881-2892. doi:10.1158/0008-5472.CAN-16-2204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28416489/
7. Sabra, Ayman, Bessoule, Jean-Jacques, Atanasova-Penichon, Vessela, Noël, Thierry, Dementhon, Karine. 2013. Host-pathogen interaction and signaling molecule secretion are modified in the dpp3 knockout mutant of Candida lusitaniae. In Infection and immunity, 82, 413-22. doi:10.1128/IAI.01263-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24191303/