智鼠故事 
C57BL/6JCya-Fbxl22em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Fbxl22-flox
产品编号：
S-CKO-15888
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Fbxl22-flox mice (Strain S-CKO-15888) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Fbxl22em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-74165-Fbxl22-B6J-VA
产品编号
S-CKO-15888
基因名
Fbxl22
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
1110004B15Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Fbxl22位于小鼠的9号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Fbxl22基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Fbxl22-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建，用于研究Fbxl22基因在小鼠体内的功能。Fbxl22基因位于小鼠9号染色体上，由两个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在2号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含376个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Fbxl22基因功能的丧失。Fbxl22-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，敲除2号外显子会导致基因发生移码突变，从而影响基因表达。
基因研究概述
Fbxl22（F-box and leucine-rich protein 22）是一种在骨骼肌中发挥重要作用的基因。它编码一种E3泛素连接酶，该酶在肌肉萎缩过程中发挥作用。Fbxl22的表达在神经源性肌肉萎缩的早期阶段被诱导，且其过表达会导致肌肉病/萎缩的症状。此外，Fbxl22的敲低可以显著减轻肌肉萎缩的症状，表明Fbxl22在肌肉萎缩过程中发挥重要作用[3]。
在心脏再生过程中，Fbxl22的表达也会发生变化。研究发现，在再生的心肌细胞中，Fbxl22的表达水平升高，且其表达水平与心肌细胞的增殖和突起形成相关[1]。此外，Fbxl22的表达还与染色质可及性相关，Fbxl22的表达水平升高会导致染色质可及性的增加，从而促进心肌细胞的再生过程[1]。
在遗传疾病中，Fbxl22也与某些疾病相关。研究发现，Fbxl22的突变与一些遗传疾病相关，如肌萎缩侧索硬化症（ALS）和肌营养不良症[2]。此外，Fbxl22的表达水平也与前列腺腺癌的复发风险相关，Fbxl22表达水平升高与前列腺腺癌的复发风险增加相关[4]。在非洲裔美国女性中，Fbxl22的罕见变异与ER-乳腺癌的易感性相关[5]。
综上所述，Fbxl22是一种在骨骼肌和心脏再生过程中发挥重要作用的基因。Fbxl22的表达水平与肌肉萎缩、心脏再生、遗传疾病和肿瘤的发生发展相关。进一步研究Fbxl22的功能和调控机制，有助于深入理解其在生物学过程和疾病发生中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Beisaw, Arica, Kuenne, Carsten, Guenther, Stefan, Looso, Mario, Stainier, Didier Y R. 2020. AP-1 Contributes to Chromatin Accessibility to Promote Sarcomere Disassembly and Cardiomyocyte Protrusion During Zebrafish Heart Regeneration. In Circulation research, 126, 1760-1778. doi:10.1161/CIRCRESAHA.119.316167. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32312172/
2. Monies, Dorota, Abouelhoda, Mohamed, AlSayed, Moeenaldeen, Meyer, Brian F, Alkuraya, Fowzan S. 2017. The landscape of genetic diseases in Saudi Arabia based on the first 1000 diagnostic panels and exomes. In Human genetics, 136, 921-939. doi:10.1007/s00439-017-1821-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28600779/
3. Hughes, David C, Baehr, Leslie M, Driscoll, Julia R, Waddell, David S, Bodine, Sue C. 2020. Identification and characterization of Fbxl22, a novel skeletal muscle atrophy-promoting E3 ubiquitin ligase. In American journal of physiology. Cell physiology, 319, C700-C719. doi:10.1152/ajpcell.00253.2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32783651/
4. Liu, Jin, Tan, Zhao, Yang, Shijie, Song, Xinda, Li, Wenping. 2022. A circadian rhythm-related gene signature for predicting relapse risk and immunotherapeutic effect in prostate adenocarcinoma. In Aging, 14, 7170-7185. doi:10.18632/aging.204288. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36103249/
5. Haddad, Stephen A, Ruiz-Narváez, Edward A, Haiman, Christopher A, Palmer, Julie R, Lunetta, Kathryn L. 2016. An exome-wide analysis of low frequency and rare variants in relation to risk of breast cancer in African American Women: the AMBER Consortium. In Carcinogenesis, 37, 870-877. doi:10.1093/carcin/bgw067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27267999/
