智鼠故事 
C57BL/6JCya-1700034J05Rikem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
1700034J05Rik-flox
产品编号：
S-CKO-15676
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：1700034J05Rik-flox mice (Strain S-CKO-15676) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-1700034J05Rikem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-73344-1700034J05Rik-B6J-VA
产品编号
S-CKO-15676
基因名
1700034J05Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
更多信息
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1920594 Male mice homozygous for a mutation are viable and show normal fertility.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
1700034J05Rik位于小鼠的6号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得1700034J05Rik基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
1700034J05Rik-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。1700034J05Rik基因位于小鼠6号染色体上，由3个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在3号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于第二个和3号外显子之间，包含906碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠1700034J05Rik基因功能的丧失。1700034J05Rik-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠是可育的，并且表现出正常的生育能力。此外，敲除第二个和3号外显子会导致基因的移码突变，覆盖100.0%的编码区域。5'-loxP位点插入的内含子1大小为702碱基对，有效的cKO区域大小约为1.6千碱基对。此策略是基于现有数据库中的遗传信息设计的。由于生物过程的复杂性，现有技术水平无法预测loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的影响。
基因研究概述
基因1700034J05Rik是一个在哺乳动物基因组中发现的基因，其具体功能尚不明确。根据现有的信息，这个基因可能与其他基因的复制和进化过程有关。在基因进化过程中，基因复制和基因丢失是常见的事件，它们之间的平衡关系对物种间基因数量的差异有着重要影响。在基因复制之后，两个基因副本通常以相似的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，其中一个基因副本会与其副本产生显著差异。这种现象被称为“不对称进化”，在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见，并且可以产生具有实质性新颖性的基因。例如，在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中，已经发现了不对称进化的例子，这些基因被招募到新的发育角色中[1]。
在乳腺癌中，BRCA1和BRCA2是最为人们所熟知的遗传基因，它们与乳腺癌的高风险密切相关。然而，除了这些高渗透性基因外，还有许多其他基因也与乳腺癌的风险相关。例如，CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等基因参与DNA修复过程，与乳腺癌的适度风险相关。此外，全基因组关联研究（GWAS）也揭示了与乳腺癌风险略微升高或降低的相关基因。目前，只有高渗透性基因被广泛应用于临床实践。随着下一代测序技术的发展，预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入遗传测试。然而，在全面实施多基因面板测试之前，还需要进一步研究临床管理中中度风险和低风险变异的方法[2]。
基因调控网络是细胞现象产生的关键因素之一。基因和蛋白质之间的连接形成了复杂的分子网络图，类似于复杂的电路。为了系统性地理解这些连接，需要发展一个数学框架来描述电路。从工程的角度来看，构建和分析构成网络的底层子模块是自然的方法。近年来，在测序和基因工程方面的实验进展使得设计、实施和数学建模合成基因网络成为可能。这些发展标志着基因电路学科的兴起，为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架。合成基因网络也将导致新的细胞控制逻辑形式，可能在功能基因组学、纳米技术和基因治疗等领域有重要应用[3]。
基因敲除是一种常用的方法，用于研究基因功能。然而，基因敲除可能导致致命的表型，这类基因被称为必需基因。基因必需性是一个复杂的主题，因为它受到背景效应和基因-基因相互作用的影响。对于某些必需基因，敲除引起的致命性可以通过外源基因的抑制作用来挽救。这种现象被称为“必需性的绕过”（BOE）。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，系统性的分析发现，近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过[4]。
综上所述，基因1700034J05Rik可能参与基因复制和进化过程，但其具体功能尚不清楚。与其他基因相比，它可能具有独特的序列特征和功能，使其在基因调控网络中发挥重要作用。未来的研究需要进一步探索基因1700034J05Rik的功能和生物学作用，以深入理解其与疾病发生和基因调控网络的关系。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
