智鼠故事 
C57BL/6JCya-Prr5lem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Prr5l-flox
产品编号：
S-CKO-15475
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Prr5l-flox mice (Strain S-CKO-15475) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Prr5lem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-72446-Prr5l-B6J-VA
产品编号
S-CKO-15475
基因名
Prr5l
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Protor2；Protor-2；2600010E01Rik；4833411O04Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Prr5l位于小鼠的2号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Prr5l基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Prr5l-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Prr5l基因位于小鼠2号染色体上，由9个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在9号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于6号外显子，包含92个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Prr5l基因功能的丧失。
Prr5l-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑技术制备的靶向载体与受精卵共同培养。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠将表现出Prr5l基因功能丧失的表型。Prr5l-flox小鼠模型可用于研究Prr5l基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Prr5l（Proline rich 5 like）是一种与细胞自噬相关的基因。自噬是一种细胞内降解和回收细胞器的过程，它在维持细胞稳态和应对细胞应激方面发挥着重要作用。Prr5l编码的蛋白质在自噬体形成和自噬过程中发挥关键作用，其功能障碍可能导致多种疾病的发生和发展[1]。
自噬在维持肠道上皮屏障功能方面发挥着重要作用。肠道上皮细胞是肠道内环境与外界环境之间的物理和生化屏障，其完整性对于肠道健康至关重要。自噬通过调节细胞器降解和蛋白质回收，维持肠道上皮细胞的稳态和功能。Prr5l基因突变会影响自噬功能，进而影响肠道上皮细胞的稳态和功能，导致肠道疾病的发生[1]。
自噬在维持肠道干细胞稳态方面也发挥着重要作用。肠道干细胞是肠道上皮细胞的前体细胞，其增殖和分化维持着肠道上皮层的更新和修复。自噬通过调节肠道干细胞的代谢、增殖和再生能力，维持肠道干细胞的稳态和功能。Prr5l基因突变会影响自噬功能，进而影响肠道干细胞的稳态和功能，导致肠道疾病的发生[1]。
Prr5l基因在多种疾病中发挥重要作用，包括骨质疏松症、骨关节炎和过敏性皮肤病。在骨质疏松症中，Prr5l基因表达下调，导致骨细胞功能受损和骨量减少[2]。在骨关节炎中，Prr5l基因表达下调，导致关节软骨损伤和炎症反应[3]。在过敏性皮肤病中，Prr5l基因表达下调，导致皮肤屏障功能受损和免疫反应异常[4]。
此外，Prr5l基因在乳腺癌中也发挥重要作用。乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，其发生和发展与肿瘤微环境密切相关。Prr5l基因在乳腺癌组织中表达下调，导致肿瘤细胞增殖和侵袭能力增强[5]。
综上所述，Prr5l基因在自噬、肠道上皮细胞稳态、肠道干细胞稳态和多种疾病中发挥重要作用。Prr5l基因的研究有助于深入理解自噬的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Foerster, Elisabeth G, Mukherjee, Tapas, Cabral-Fernandes, Liliane, Girardin, Stephen E, Philpott, Dana J. 2021. How autophagy controls the intestinal epithelial barrier. In Autophagy, 18, 86-103. doi:10.1080/15548627.2021.1909406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33906557/
2. Yang, Weiwei, He, Qing, Hu, Zhaohui, Xie, Xiangtao. 2022. FOXO4 May Be a Biomarker of Postmenopausal Osteoporosis. In International journal of general medicine, 15, 749-762. doi:10.2147/IJGM.S347416. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35082523/
3. Wang, Xi, Ning, Yujie, Guo, Xiong. 2015. Integrative meta-analysis of differentially expressed genes in osteoarthritis using microarray technology. In Molecular medicine reports, 12, 3439-3445. doi:10.3892/mmr.2015.3790. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25975828/
4. Ferreira, Manuel A R, Vonk, Judith M, Baurecht, Hansjörg, Koppelman, Gerard H, Paternoster, Lavinia. 2018. Eleven loci with new reproducible genetic associations with allergic disease risk. In The Journal of allergy and clinical immunology, 143, 691-699. doi:10.1016/j.jaci.2018.03.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29679657/
5. Uddin, Md Nazim, Wang, Xiaosheng. 2022. Identification of key tumor stroma-associated transcriptional signatures correlated with survival prognosis and tumor progression in breast cancer. In Breast cancer (Tokyo, Japan), 29, 541-561. doi:10.1007/s12282-022-01332-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35020130/
