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Ripk4-flox 基因敲除小鼠

Ripk4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ripk4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-15456

品系全称

C57BL/6JCya-Ripk4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-72388-Ripk4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ripk4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-15456) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
receptor-interacting serine-threonine kinase 4
基因别称
2310069J12Rik，ANKK2，Ankrd3，DIk，PKK，RIP4
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_023663 | Ensembl: ENSMUST00000019386
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919638Mutations in this gene result in perinatal lethality, impaired keratinocyte differentiation, impaired skin barrier function, cleft palate and and epithelial fusion phenotypes associated with abnormal periderm development. Homozygous mutant mice lack oral, anal, and nasal openings and display shorter limbs and tail that are partially fused to the body cavity.
更多信息
RIPK4，即受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4，是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，属于RIPK家族。RIPK家族成员在细胞信号传导、细胞凋亡、炎症反应和肿瘤发生发展中起着关键作用。RIPK4在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等。RIPK4通过磷酸化下游蛋白，调节细胞内信号传导途径，影响细胞生物学行为。

在卵巢癌中，RIPK4的表达显著上调，与疾病的进展和预后不良相关。研究显示，RIPK4的高表达与卵巢癌的侵袭和转移能力增强有关，可能通过促进上皮-间质转化（EMT）过程发挥作用[1]。此外，RIPK4还参与调节TGF-β1信号通路，抑制TGF-β1介导的细胞迁移和伤口愈合[5]。

在神经炎症中，RIPK家族成员RIPK1和RIPK3发挥重要作用，而RIPK4与神经炎症的关系尚未得到充分研究。然而，RIPK2被认为是治疗神经炎症的关键靶点，通过调节NF-κB和MAPK信号通路，影响细胞因子和趋化因子的产生[2]。

RIPK4在皮肤癌的发生发展中发挥重要作用，与NOTCH信号通路相关。研究显示，RIPK4是NOTCH信号通路的下游靶基因，通过抑制皮肤和头颈鳞状细胞癌的发生[3]。此外，RIPK4还通过调节IRF6的表达，维持皮肤屏障功能的完整性[6]。

在肝细胞癌中，RIPK4的表达下调，与疾病的侵袭和转移能力增强相关。研究发现，RIPK4通过抑制STAT3的磷酸化，抑制EMT过程，从而抑制肝细胞癌的侵袭和转移[4]。

综上所述，RIPK4在多种肿瘤的发生发展中发挥重要作用，包括卵巢癌、皮肤癌和肝细胞癌等。RIPK4通过调节细胞信号传导途径、细胞凋亡、炎症反应和肿瘤发生发展等生物学过程，影响肿瘤的侵袭和转移能力。此外，RIPK4还参与调节皮肤屏障功能和神经炎症等生物学过程。因此，RIPK4可能成为治疗肿瘤和其他疾病的新靶点，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hua, Li, Wu, Jian-Hai, Xu, Jing-Ying, Wu, San-Gang, Zhou, Juan. . RIPK4 Promotes Cell Invasion and the Epithelial-Mesenchymal Transition in Ovarian Cancer. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 28, 368. doi:10.31083/j.fbl2812368. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38179758/
2. Xu, Yue, Lin, Feng, Liao, Guolei, Chen, Wenli, Zhang, Lei. 2024. Ripks and Neuroinflammation. In Molecular neurobiology, 61, 6771-6787. doi:10.1007/s12035-024-03981-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38349514/
3. Yan, Yue, Gauthier, Marc-Andre, Malik, Ahmad, Loganathan, Sampath Kumar, Schramek, Daniel. 2023. The NOTCH-RIPK4-IRF6-ELOVL4 Axis Suppresses Squamous Cell Carcinoma. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15030737. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36765696/
4. Li, Haoran, Luo, Dingan, Huttad, Lakshmi, Ding, Yunfeng, Han, Bing. 2021. RIPK4 Suppresses the Invasion and Metastasis of Hepatocellular Carcinoma by Inhibiting the Phosphorylation of STAT3. In Frontiers in molecular biosciences, 8, 654766. doi:10.3389/fmolb.2021.654766. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34222329/
5. Dinçer, Tuba, Boz Er, Asiye Büşra, Er, İdris, Yildiz, Gokhan, Kalay, Ersan. 2019. RIPK4 suppresses the TGF-β1 signaling pathway in HaCaT cells. In Cell biology international, 44, 848-860. doi:10.1002/cbin.11282. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31825120/
6. Oberbeck, Nina, Pham, Victoria C, Webster, Joshua D, Newton, Kim, Dixit, Vishva M. 2019. The RIPK4-IRF6 signalling axis safeguards epidermal differentiation and barrier function. In Nature, 574, 249-253. doi:10.1038/s41586-019-1615-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31578523/

资料下载

S-CKO-15456_6J_72388_Ripk4_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-15456_6J_72388_Ripk4_Exon 2_strategy.pdf
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