智鼠故事 
C57BL/6JCya-1110059G10Rikem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
1110059G10Rik-flox
产品编号：
S-CKO-12943
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：1110059G10Rik-flox mice (Strain S-CKO-12943) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-1110059G10Rikem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-66202-1110059G10Rik-B6J-VA
产品编号
S-CKO-12943
基因名
1110059G10Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
更多信息
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
1110059G10Rik位于小鼠的9号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得1110059G10Rik基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
1110059G10Rik-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。1110059G10Rik基因位于小鼠9号染色体上，由三个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在3号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含145个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠1110059G10Rik基因功能的丧失。1110059G10Rik-flox小鼠模型的生成过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，2号内含子用于5'-loxP位点的插入，大小为1735 bp，3号内含子用于3'-loxP位点的插入，大小为816 bp。有效的cKO区域大小约为0.6 kb。该模型可用于研究1110059G10Rik基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因1110059G10Rik，也称为Rik-1110059G10，是小鼠基因组中一个基因的编号。关于该基因的具体功能和表达模式，目前公开的文献资料有限。然而，根据基因名称中的“Rik”后缀，我们可以推断它可能是一个基因表达序列标签（EST），其表达模式可能与特定细胞类型或发育阶段相关。Rik基因通常被定义为具有未完全明确功能或表达模式的基因，需要进一步的研究来揭示其在生物体内的作用。
在基因表达调控和进化的背景下，基因复制和基因丢失是动物基因组进化中频繁发生的事件。基因复制后，两个副本通常会以大致相同的速度积累序列变化。然而，有时序列变化的积累是不均衡的，一个副本会与它的同源基因发生显著分化。这种现象被称为“不对称进化”，在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并且可以产生具有全新功能的基因[1]。
在人类疾病研究中，已经发现了许多与乳腺癌相关的基因。除了已知的BRCA1和BRCA2基因外，还有其他基因，如PTEN和TP53，与遗传性乳腺癌综合征有关。此外，还有一系列基因与DNA修复相关，如CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C，它们与中等乳腺癌风险相关。全基因组关联研究（GWAS）还发现了一些与乳腺癌风险略微增加或降低相关的常见低外显率等位基因。目前，仅在临床实践中广泛应用高外显率基因。随着下一代测序技术的发展，预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入遗传测试中。然而，在将多基因面板测试完全应用于临床工作流程之前，还需要对中等和低风险变异的临床管理进行额外的研究[2]。
基因调控网络是理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连接中产生出来的关键。这种连接生成分子网络图，类似于复杂的电路图。系统地理解这些网络需要开发描述电路的数学框架。从工程的角度来看，构建和分析构成网络的基础子模块是建立此类框架的自然途径。近年来，在测序和基因工程方面的实验进展使得设计、实施和数学建模合成基因网络成为可能。这些进展标志着基因电路学科的兴起，它为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络还将导致新的细胞控制逻辑形式，这可能对功能基因组学、纳米技术和基因及细胞疗法具有重要意义[3]。
基因敲除是研究基因功能的一种常用方法，它通过引入突变导致基因完全失活。然而，基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性表型的基因被称为必需基因。在酵母中进行的全基因组敲除分析表明，基因组中大约有四分之一的基因可能是必需的。基因必需性是受背景效应影响的，并且可能会因为基因-基因相互作用而发生变化。特别是，对于某些必需基因，由于基因-基因相互作用，敲除引起的致死性可以被挽救。这种“必需性绕过”（BOE）基因-基因相互作用是一种被研究不足的遗传抑制类型。最近的一项系统分析显示，令人惊讶的是，裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过[4]。
综上所述，基因1110059G10Rik是小鼠基因组中的一个基因，其功能和表达模式尚需进一步研究。基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件，基因不对称进化可以产生具有全新功能的基因。在人类疾病研究中，已经发现了许多与乳腺癌相关的基因，这些基因的研究对于理解乳腺癌的发生机制和开发新的治疗方法具有重要意义。基因调控网络和基因电路的研究为理解细胞现象提供了新的视角，有助于揭示基因在细胞过程中的作用。基因必需性的研究有助于深入理解基因在生物体内的功能和表型之间的关系。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
