智鼠故事 
C57BL/6JCya-Pf4em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Pf4-flox
产品编号：
S-CKO-12223
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Pf4-flox mice (Strain S-CKO-12223) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
编辑策略
品系名称
C57BL/6JCya-Pf4em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-56744-Pf4-B6J-VA
产品编号
S-CKO-12223
基因名
Pf4
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Cxcl4; Scyb4
NCBI ID
修饰方式
条件性基因敲除
NCBI RefSeq
NM_019932
Ensembl ID
ENSMUST00000031320
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1888711 Homozygous and heterozygous null mice display increased platelet counts and reduced thrombus formation following vascular injury.
基因研究概述
Pf4，也称为CXCL4，是一种由血小板分泌的趋化因子，属于CXC趋化因子家族。Pf4在多种生理和病理过程中发挥着重要作用，包括炎症反应、血管生成和肿瘤发生等。
研究表明，Pf4在炎症反应中发挥着重要作用。例如，在Hoeft等人[1]的研究中，他们发现CXCL4（Pf4）在心脏和肾脏损伤后，能够促进促纤维化巨噬细胞的分化，进而导致器官纤维化。此外，Pf4还能够通过Spp1、Fn1和Sema3信号通路调节成纤维细胞的活化，进一步加剧组织纤维化。这些发现提示Pf4在炎症反应和组织修复过程中发挥重要作用。
除了炎症反应，Pf4还在肿瘤发生中发挥作用。例如，在Zhang等人[2]的研究中，他们发现ITGB6基因的表达能够调节Pf4+巨噬细胞的浸润，从而影响头颈癌对CD276抗体治疗的敏感性。此外，Pf4还能够通过CXCL16-CX3CR1信号通路调节免疫细胞浸润和细胞毒性T细胞的活性，进一步影响肿瘤的发生和发展。
此外，Pf4还能够影响血小板的功能。例如，在Jacob等人[3]的研究中，他们发现Pf4基因的表达与血小板计数和血小板寿命相关。Pf4基因敲除小鼠的血小板计数和寿命均降低，且血小板功能受损。这些发现提示Pf4在血小板功能和血栓形成中发挥重要作用。
在Capitanio等人[4]的研究中，他们发现Pf4在骨髓纤维化中发挥着重要作用。Pf4基因的表达在骨髓纤维化小鼠和骨髓纤维化患者中均上调。此外，Pf4还能够通过GAGs与骨髓基质细胞相互作用，促进骨髓纤维化的发生和发展。这些发现提示Pf4在骨髓纤维化中发挥着重要作用。
Li等人[5]的研究揭示了Pf4在肺组织中巨噬细胞亚群中的作用。他们发现Pf4基因的表达与肺组织中巨噬细胞亚群的数量和功能相关。此外，Pf4还能够通过调节CXCL16-CX3CR1信号通路影响免疫细胞浸润和组织炎症反应。这些发现提示Pf4在肺组织免疫调节和组织炎症反应中发挥着重要作用。
在Shusterman等人[6]的研究中，他们发现PF4/PPBP/CXCL5基因簇与牙周炎相关。PF4/PPBP/CXCL5基因簇的变异与牙周炎的发生和发展相关。此外，PF4/PPBP/CXCL5基因簇的表达也与牙周炎的严重程度相关。这些发现提示PF4/PPBP/CXCL5基因簇在牙周炎的发生和发展中发挥着重要作用。
Okada等人[7]的研究揭示了Pf4基因表达的调控机制。他们发现多种ETS家族蛋白能够结合Pf4基因启动子上的ETS结合位点，从而调控Pf4基因的表达。此外，ETS家族蛋白的表达水平也与Pf4基因的表达水平相关。这些发现提示Pf4基因的表达受到多种转录因子的调控。
Perdomo等人[8]的研究揭示了Pf4在肝细胞癌中的作用。他们发现Pf4基因的表达在肝细胞癌中上调，且与不良预后相关。Pf4基因的表达能够通过PF4-CXCR3信号通路招募骨髓来源的抑制细胞（MDSCs），从而抑制免疫细胞的功能，促进肝细胞癌的发生和发展。这些发现提示Pf4在肝细胞癌的发生和发展中发挥着重要作用。
综上所述，Pf4是一种重要的趋化因子，在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。Pf4在炎症反应、肿瘤发生、血小板功能和组织纤维化等过程中发挥着重要作用。此外，Pf4还能够影响免疫细胞浸润和组织炎症反应。因此，深入研究Pf4的功能和调控机制，有助于揭示多种疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Hoeft, Konrad, Schaefer, Gideon J L, Kim, Hyojin, Hayat, Sikander, Kramann, Rafael. 2023. Platelet-instructed SPP1+ macrophages drive myofibroblast activation in fibrosis in a CXCL4-dependent manner. In Cell reports, 42, 112131. doi:10.1016/j.celrep.2023.112131. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36807143/
2. Zhang, Caihua, Li, Kang, Zhu, Hongzhang, Wang, Cheng, Chen, Demeng. 2024. ITGB6 modulates resistance to anti-CD276 therapy in head and neck cancer by promoting PF4+ macrophage infiltration. In Nature communications, 15, 7077. doi:10.1038/s41467-024-51096-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39152118/
3. Jacob, Shancy, Kosaka, Yasuhiro, Bhatlekar, Seema, Weyrich, Andrew S, Rowley, Jesse W. 2023. Mitofusin-2 Regulates Platelet Mitochondria and Function. In Circulation research, 134, 143-161. doi:10.1161/CIRCRESAHA.123.322914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38156445/
4. Capitanio, Daniele, Calledda, Francesca R, Abbonante, Vittorio, Balduini, Alessandra, Malara, Alessandro. 2024. Proteomic screening identifies PF4/Cxcl4 as a critical driver of myelofibrosis. In Leukemia, 38, 1971-1984. doi:10.1038/s41375-024-02354-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39025985/
5. Li, Xin, Mara, Arlind B, Musial, Shawn C, Gerebtsov, Nikita, Jakubzick, Claudia V. 2024. Coordinated chemokine expression defines macrophage subsets across tissues. In Nature immunology, 25, 1110-1122. doi:10.1038/s41590-024-01826-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38698086/
6. Shusterman, A, Munz, M, Richter, G, Houri-Haddad, Y, Iraqi, F A. 2017. The PF4/PPBP/CXCL5 Gene Cluster Is Associated with Periodontitis. In Journal of dental research, 96, 945-952. doi:10.1177/0022034517706311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28467728/
7. Okada, Yoshiaki, Nobori, Haruaki, Shimizu, Mikiko, Aird, William C, Doi, Takefumi. 2011. Multiple ETS family proteins regulate PF4 gene expression by binding to the same ETS binding site. In PloS one, 6, e24837. doi:10.1371/journal.pone.0024837. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21931859/
8. Perdomo, José, Leung, Halina H L, Ahmadi, Zohra, Passam, Freda H, Chong, Beng H. 2019. Neutrophil activation and NETosis are the major drivers of thrombosis in heparin-induced thrombocytopenia. In Nature communications, 10, 1322. doi:10.1038/s41467-019-09160-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30899022/
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② 冷冻验证每批次进行复苏验证
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