智鼠故事 
C57BL/6JCya-Mettl17em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Mettl17-flox
产品编号：
S-CKO-11521
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Mettl17-flox mice (Strain S-CKO-11521) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Mettl17em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-52535-Mettl17-B6J-VA
产品编号
S-CKO-11521
基因名
Mettl17
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Mett11d1，D14Ertd209e，2310032K15Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Mettl17位于小鼠的14号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Mettl17基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Mettl17-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Mettl17基因位于小鼠14号染色体上，由14个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在14号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于第四号到5号外显子，包含164个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Mettl17基因功能的丧失。
Mettl17-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，Mettl17-flox小鼠可用于研究Mettl17基因在小鼠体内的功能，并为进一步的基因功能研究提供了重要的实验动物模型。
基因研究概述
Mettl17，也称为Methyltransferase-like 17，是一种定位于线粒体的蛋白质，主要参与调控线粒体的功能，包括基因表达、能量代谢和细胞凋亡。Mettl17通过修饰线粒体RNA，影响线粒体蛋白的翻译，进而影响细胞的功能和生物学过程。
在结直肠癌中，Mettl17的表达与细胞对铁死亡的抗性呈正相关。Mettl17的表达上调会降低细胞对铁死亡的敏感性，促进肿瘤的生长和转移。此外，Mettl17的表达上调还会导致线粒体功能的紊乱，能量代谢的异常，以及细胞内和线粒体内脂质过氧化和活性氧水平的升高[1]。
Mettl17还与雌激素受体相互作用，影响雌激素受体的转录活性。Mettl17可以与雌激素受体α和β结合，作为共激活因子，促进雌激素受体介导的基因表达。Mettl17的敲低会降低雌激素受体α和β的转录活性，抑制乳腺癌细胞的生长[2]。
Mettl17在自身免疫性疾病中也发挥重要作用。Mettl17的表达上调会抑制炎症反应，促进M1巨噬细胞的极化。Mettl17通过调节STAT1的RNA甲基化，抑制STAT1的mRNA和蛋白质的稳定性，从而抑制炎症反应和M1巨噬细胞的极化[3]。
Mettl17的表达与多种癌症的预后相关。Mettl17在多种癌症中的表达上调，与患者的预后不良相关。Mettl17可以作为新的预后标记物和潜在的治疗靶点，为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略[5]。
Mettl17还参与调控胚胎干细胞的分化和多能性。Mettl17通过修饰线粒体RNA，影响线粒体蛋白的翻译，进而影响胚胎干细胞的能量代谢和细胞增殖[4]。
Mettl17的表达受到多种因素的影响。例如，短期的口服暴露预防疗法（PrEP）可以上调METTL17的表达，影响细胞的功能和生物学过程[6]。此外，肝缺血再灌注损伤也可以上调METTL17的表达，影响细胞的功能和生物学过程[7]。
综上所述，Mettl17是一种重要的线粒体蛋白，参与调控线粒体的功能，包括基因表达、能量代谢和细胞凋亡。Mettl17在多种疾病中发挥重要作用，包括结直肠癌、乳腺癌、自身免疫性疾病和癌症。Mettl17的研究有助于深入理解线粒体功能的调控机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Li, Hao, Yu, Kailun, Hu, Huilong, Zhang, Jianhui, Zhang, Yongyou. 2024. METTL17 coordinates ferroptosis and tumorigenesis by regulating mitochondrial translation in colorectal cancer. In Redox biology, 71, 103087. doi:10.1016/j.redox.2024.103087. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38377789/
2. Du, Peiyun, Yuan, Bin, Cao, Jia, Cheng, Long, Ye, Qinong. 2015. Methyltransferase-like 17 physically and functionally interacts with estrogen receptors. In IUBMB life, 67, 861-8. doi:10.1002/iub.1444. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26488768/
3. Lv, Jiang-Tao, Zhang, Ying-Ying, Tian, Shao-Qi, Liu, Jiang-Jun. . METTL17-Mediated Inhibition of M1 Macrophage Polarization Alleviates the Progression of Ankylosing Spondylitis. In Critical reviews in eukaryotic gene expression, 35, 87-95. doi:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2024057127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39957595/
4. Shi, Zhennan, Xu, Siyuan, Xing, Shenghui, Hu, Zeping, Lan, Fei. 2019. Mettl17, a regulator of mitochondrial ribosomal RNA modifications, is required for the translation of mitochondrial coding genes. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 33, 13040-13050. doi:10.1096/fj.201901331R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31487196/
5. Ding, Yezhou, Feng, Mingyang, Chi, Wanqing, Wang, Xiaolin, Wang, Hui. 2025. The expression landscape and clinical significance of methyltransferase-like 17 in human cancer and hepatocellular carcinoma: a pan-cancer analysis using multiple databases. In Cancer cell international, 25, 15. doi:10.1186/s12935-024-03616-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39825447/
6. Petkov, Stefan, Herrera, Carolina, Else, Laura, Fox, Julie, Chiodi, Francesca. 2022. Short-term oral pre-exposure prophylaxis against HIV-1 modulates the transcriptome of foreskin tissue in young men in Africa. In Frontiers in immunology, 13, 1009978. doi:10.3389/fimmu.2022.1009978. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36479111/
7. Hua, Yongliang, Li, Xinglong, Yin, Bing, Meng, Zhanzhi, Ma, Yong. 2024. Genome-wide analysis of alternative splicing differences in hepatic ischemia reperfusion injury. In Scientific reports, 14, 31349. doi:10.1038/s41598-024-82846-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39732885/
