Mettl17-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mettl17-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11521

品系全称

C57BL/6JCya-Mettl17em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-52535-Mettl17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mettl17-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11521) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
methyltransferase like 17
基因别称
2310032K15Rik,D14Ertd209e,Mett11d1
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001029990 | Ensembl: ENSMUST00000047899
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mettl17,也称为Methyltransferase-like 17,是一种定位于线粒体的蛋白质,主要参与调控线粒体的功能,包括基因表达、能量代谢和细胞凋亡。Mettl17通过修饰线粒体RNA,影响线粒体蛋白的翻译,进而影响细胞的功能和生物学过程。

在结直肠癌中,Mettl17的表达与细胞对铁死亡的抗性呈正相关。Mettl17的表达上调会降低细胞对铁死亡的敏感性,促进肿瘤的生长和转移。此外,Mettl17的表达上调还会导致线粒体功能的紊乱,能量代谢的异常,以及细胞内和线粒体内脂质过氧化和活性氧水平的升高[1]。

Mettl17还与雌激素受体相互作用,影响雌激素受体的转录活性。Mettl17可以与雌激素受体α和β结合,作为共激活因子,促进雌激素受体介导的基因表达。Mettl17的敲低会降低雌激素受体α和β的转录活性,抑制乳腺癌细胞的生长[2]。

Mettl17在自身免疫性疾病中也发挥重要作用。Mettl17的表达上调会抑制炎症反应,促进M1巨噬细胞的极化。Mettl17通过调节STAT1的RNA甲基化,抑制STAT1的mRNA和蛋白质的稳定性,从而抑制炎症反应和M1巨噬细胞的极化[3]。

Mettl17的表达与多种癌症的预后相关。Mettl17在多种癌症中的表达上调,与患者的预后不良相关。Mettl17可以作为新的预后标记物和潜在的治疗靶点,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略[5]。

Mettl17还参与调控胚胎干细胞的分化和多能性。Mettl17通过修饰线粒体RNA,影响线粒体蛋白的翻译,进而影响胚胎干细胞的能量代谢和细胞增殖[4]。

Mettl17的表达受到多种因素的影响。例如,短期的口服暴露预防疗法(PrEP)可以上调METTL17的表达,影响细胞的功能和生物学过程[6]。此外,肝缺血再灌注损伤也可以上调METTL17的表达,影响细胞的功能和生物学过程[7]。

综上所述,Mettl17是一种重要的线粒体蛋白,参与调控线粒体的功能,包括基因表达、能量代谢和细胞凋亡。Mettl17在多种疾病中发挥重要作用,包括结直肠癌、乳腺癌、自身免疫性疾病和癌症。Mettl17的研究有助于深入理解线粒体功能的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Hao, Yu, Kailun, Hu, Huilong, Zhang, Jianhui, Zhang, Yongyou. 2024. METTL17 coordinates ferroptosis and tumorigenesis by regulating mitochondrial translation in colorectal cancer. In Redox biology, 71, 103087. doi:10.1016/j.redox.2024.103087. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38377789/
2. Du, Peiyun, Yuan, Bin, Cao, Jia, Cheng, Long, Ye, Qinong. 2015. Methyltransferase-like 17 physically and functionally interacts with estrogen receptors. In IUBMB life, 67, 861-8. doi:10.1002/iub.1444. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26488768/
3. Lv, Jiang-Tao, Zhang, Ying-Ying, Tian, Shao-Qi, Liu, Jiang-Jun. . METTL17-Mediated Inhibition of M1 Macrophage Polarization Alleviates the Progression of Ankylosing Spondylitis. In Critical reviews in eukaryotic gene expression, 35, 87-95. doi:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2024057127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39957595/
4. Shi, Zhennan, Xu, Siyuan, Xing, Shenghui, Hu, Zeping, Lan, Fei. 2019. Mettl17, a regulator of mitochondrial ribosomal RNA modifications, is required for the translation of mitochondrial coding genes. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 33, 13040-13050. doi:10.1096/fj.201901331R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31487196/
5. Ding, Yezhou, Feng, Mingyang, Chi, Wanqing, Wang, Xiaolin, Wang, Hui. 2025. The expression landscape and clinical significance of methyltransferase-like 17 in human cancer and hepatocellular carcinoma: a pan-cancer analysis using multiple databases. In Cancer cell international, 25, 15. doi:10.1186/s12935-024-03616-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39825447/
6. Petkov, Stefan, Herrera, Carolina, Else, Laura, Fox, Julie, Chiodi, Francesca. 2022. Short-term oral pre-exposure prophylaxis against HIV-1 modulates the transcriptome of foreskin tissue in young men in Africa. In Frontiers in immunology, 13, 1009978. doi:10.3389/fimmu.2022.1009978. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36479111/
7. Hua, Yongliang, Li, Xinglong, Yin, Bing, Meng, Zhanzhi, Ma, Yong. 2024. Genome-wide analysis of alternative splicing differences in hepatic ischemia reperfusion injury. In Scientific reports, 14, 31349. doi:10.1038/s41598-024-82846-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39732885/