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Prdm14-flox 基因敲除小鼠

Prdm14-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prdm14-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11060

品系全称

C57BL/6JCya-Prdm14em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-383491-Prdm14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Prdm14-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11060) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PR domain containing 14
基因别称
-
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001081209 | Ensembl: ENSMUST00000047577
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3588194Mice homozygous for a knockout allele exhibit decreased primordial germ cell numbers, absent germ cells, and sterility in both males and females.
更多信息
Prdm14，全称为PR domain-containing 14，属于PR domain-containing（PRDM）家族。PRDM家族成员包含PR domain和zinc finger domain，这些结构域使得PRDM家族成员能够结合到DNA上并调节基因的表达。PRDM14在维持胚胎干细胞的多能性和多能性方面起着重要作用。它通过表观遗传机制，如组蛋白修饰和DNA甲基化，维持和调节基因表达，从而在维持胚胎干细胞的特性中发挥重要作用。

在成年人体内，PRDM14的表达水平较低，但在多种人类癌症中，PRDM14的表达水平异常升高。研究发现，PRDM14在乳腺癌、肺癌、肝癌等多种癌症中都有过表达的现象。在乳腺癌中，大约三分之二的乳腺癌细胞中PRDM14的表达水平升高，基因扩增分析显示，PRDM14是染色体8q13上基因扩增的靶点。将PRDM14引入癌细胞中可以增强细胞生长并降低其对化疗药物的敏感性。相反，通过siRNA敲低PRDM14可以诱导乳腺癌细胞凋亡并提高其对化疗药物的敏感性，这表明PRDM14可能是一个理想的乳腺癌治疗靶点[1]。

PRDM14还与癌症干细胞的形成有关。PRDM14通过表观遗传机制，如组蛋白修饰和DNA甲基化，维持和调节基因表达，从而在维持胚胎干细胞的特性中发挥重要作用。研究发现，PRDM14在多种癌症中都有过表达的现象，并且与癌症干细胞的形成有关。PRDM14和其蛋白质结合伴侣ETO/CBFA2T家族是消除癌症干细胞、防止复发并提高长期生存的理想候选者[3]。

此外，PRDM14的缺失在胚胎干细胞向滋养层干细胞（TSCs）的分化过程中起着重要作用。研究发现，PRDM14在TSCs形成过程中降低，这导致了H3K27me3标记的消除和TSCs转录因子基因位点的染色质开放，从而促进了TSCs的形成。因此，PRDM14的减少被认为是连接消除多能性和TSCs形成启动的关键事件[2]。

PRDM14的缺失也与HPV阳性癌症细胞中的凋亡逃避有关。研究发现，PRDM14启动子甲基化在HPV诱导的宫颈癌和癌前病变中非常常见。PRDM14的过表达可以导致HPV阳性癌症细胞凋亡，这表明PRDM14可能是一种肿瘤抑制因子。甲基化介导的PRDM14基因沉默导致HPV阳性癌症细胞中的凋亡逃避，为HPV诱导的癌症提供了新的治疗选择[4]。

综上所述，PRDM14是一种重要的PRDM家族成员，在维持胚胎干细胞的多能性和多能性方面起着重要作用。它在多种人类癌症中都有过表达的现象，并且与癌症干细胞的形成有关。PRDM14的缺失在胚胎干细胞向TSCs的分化过程中起着重要作用。此外，PRDM14的缺失还与HPV阳性癌症细胞中的凋亡逃避有关。PRDM14的研究有助于深入理解其在癌症发生发展中的作用机制，为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Nishikawa, Noriko, Toyota, Minoru, Suzuki, Hiromu, Hirata, Koichi, Tokino, Takashi. . Gene amplification and overexpression of PRDM14 in breast cancers. In Cancer research, 67, 9649-57. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942894/
2. Xu, Chunfang, Zhao, Weijie, Peng, Lijin, Xu, Congjian, Du, Meirong. 2024. PRDM14 extinction enables the initiation of trophoblast stem cell formation. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 81, 208. doi:10.1007/s00018-024-05237-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38710919/
3. Tracey, Lauren J, Justice, Monica J. 2019. Off to a Bad Start: Cancer Initiation by Pluripotency Regulator PRDM14. In Trends in genetics : TIG, 35, 489-500. doi:10.1016/j.tig.2019.04.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31130394/
4. Snellenberg, Suzanne, Cillessen, Saskia A G M, Van Criekinge, Wim, Snijders, Peter J F, Steenbergen, Renske D M. 2014. Methylation-mediated repression of PRDM14 contributes to apoptosis evasion in HPV-positive cancers. In Carcinogenesis, 35, 2611-8. doi:10.1093/carcin/bgu197. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25233927/

资料下载

S-CKO-11060_6J_383491_Prdm14_Exon 3~4_strategy.pdf
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