智鼠故事 
C57BL/6JCya-7530416G11Rikem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
7530416G11Rik-flox
产品编号：
S-CKO-10577
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：7530416G11Rik-flox mice (Strain S-CKO-10577) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-7530416G11Rikem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-328577-7530416G11Rik-B6J-VA
产品编号
S-CKO-10577
基因名
7530416G11Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
更多信息
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
7530416G11Rik位于小鼠的15号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得7530416G11Rik基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
7530416G11Rik-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。该小鼠模型中的7530416G11Rik基因位于小鼠15号染色体上，由五个外显子组成，其中ATG起始密码子在3号外显子，TGA终止密码子在5号外显子。赛业生物（Cyagen）的研究人员选择3号外显子至4号外显子作为条件性敲除区域（cKO区域），删除该区域会导致小鼠7530416G11Rik基因功能的丧失。该小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究7530416G11Rik基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因7530416G11Rik是小鼠基因组中的一个基因，位于11号染色体上。根据NCBI基因数据库的信息，基因7530416G11Rik编码的蛋白质功能尚不明确。然而，该基因的表达与小鼠的发育和细胞生物学过程有关。
基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件，两者之间的动态平衡导致了物种间基因数量的显著差异[1]。在基因复制后，通常两个副本基因会以大约相同的速度积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累非常不均衡，一个副本会与其同源基因发生显著分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见，并可以产生实质上新颖的基因。在蛾、软体动物和哺乳动物中，我们发现了一些非对称进化的例子，在每种情况下都产生了新的同源框基因，这些基因被招募到新的发育功能中[1]。
乳腺癌是一种异质性疾病，其中约70%的病例被认为是散发性的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常在乳腺癌发病率高的家族中发现，与许多高、中、低渗透性易感基因有关。家族连锁研究已确定高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53，这些基因负责遗传综合征。此外，结合家族和人群方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度乳腺癌风险相关[2]。
基因工程电路是后基因组研究的核心焦点之一，旨在理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连接中产生。这种连接产生了类似于复杂电子电路的分子网络图，系统地理解它们需要开发一个描述电路的数学框架。从工程的角度来看，通往这种框架的自然途径是构建和分析构成网络的底层模块。在测序和基因工程方面的最新实验进展使得通过设计和实施可进行数学建模和定量分析的合成基因网络成为可能。这些发展标志着基因电路学科的出现，该学科提供了一个预测和评估细胞过程动力学的框架。合成基因网络还将导致新的细胞控制逻辑形式，这可能对功能基因组学、纳米技术和基因细胞疗法具有重要意义[3]。
理解基因型-表型关系是生物学的核心追求。基因敲除产生完全的失功能基因型，是探索基因功能的一种常用方法。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明，基因组中大约四分之一的基因可以是必需的。与其他基因型-表型关系一样，基因的必需性受背景效应的影响，并且可能因基因-基因相互作用而变化。特别是，对于一些必需基因，由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子得到挽救。这种“必需性回避”（BOE）基因-基因相互作用是一种未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析显示，令人惊讶的是，裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到回避[4]。
基因7530416G11Rik的研究结合了基因复制、基因表达调控、基因工程和基因必需性回避等多个方面的内容。了解基因7530416G11Rik的功能和调控机制对于深入理解基因进化、发育生物学和疾病发生机制具有重要意义。未来的研究可以通过基因敲除、基因过表达和基因编辑等技术来进一步探索基因7530416G11Rik在细胞生物学和疾病发生中的作用。此外，通过构建合成基因网络和进行基因必需性回避研究，可以更好地理解基因7530416G11Rik的生物学功能和分子机制。这些研究将为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略，并为基因工程和基因治疗的发展提供理论基础[1,2,3,4]。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
