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Zdhhc17-flox 基因敲除小鼠

Zdhhc17-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zdhhc17-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10398

品系全称

C57BL/6JCya-Zdhhc17em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-320150-Zdhhc17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zdhhc17-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10398) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger, DHHC domain containing 17
基因别称
A230053P19Rik，D130071N24Rik，DHHC-17，Hip14
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172554 | Ensembl: ENSMUST00000041723
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2445110Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reminiscent of Huntington disease (decreased body weight, impaired coordination, hyperactivity, increased rearing, decreased prepulse inhibition, increased stereotypic behavior, reduced striatum, and decreased brain weight).
更多信息
ZDHHC17，也称为DHHC17或Hip14，是一种重要的蛋白质，属于DHHC家族。DHHC家族是一类蛋白质家族，其主要功能是催化蛋白质的棕榈酰化，即通过将棕榈酸酯添加到蛋白质上，从而影响蛋白质的定位和功能。ZDHHC17在多种细胞过程中发挥重要作用，包括细胞信号传导、蛋白质定位、细胞粘附和细胞骨架组织。

研究表明，ZDHHC17在多种疾病中发挥重要作用，包括胶质母细胞瘤、结直肠癌、动脉粥样硬化、亨廷顿病和高血压等。在胶质母细胞瘤中，ZDHHC17的表达上调，并且与MAPK信号通路的激活密切相关。ZDHHC17与MAP2K4和p38/JNK相互作用，形成一个信号模块，促进MAPK的激活和胶质母细胞瘤的恶性行为[1]。此外，ZDHHC17还参与调节细胞死亡过程，例如细胞焦亡。在结直肠癌中，ZDHHC17通过抑制GSDME-C域的棕榈酰化，从而抑制细胞焦亡的发生，进而导致化疗耐药性的增加[2]。

在动脉粥样硬化中，ZDHHC17的表达上调，并且与疾病的进展密切相关。ZDHHC17参与调节血管内皮细胞的功能，包括细胞粘附和细胞骨架组织。ZDHHC17的表达上调可以促进血管内皮细胞的粘附和迁移，从而促进动脉粥样硬化斑块的形成[5]。此外，ZDHHC17还参与调节肾细胞中的镁离子转运。镁离子是一种重要的细胞内离子，参与多种细胞过程，包括能量代谢、蛋白质合成和细胞信号传导。ZDHHC17通过调节镁离子转运蛋白的表达和活性，影响肾细胞中的镁离子浓度，进而影响血压的调节[3]。

在亨廷顿病中，ZDHHC17的表达上调，并且与疾病的进展密切相关。ZDHHC17与亨廷顿蛋白相互作用，参与调节亨廷顿蛋白的棕榈酰化。ZDHHC17的表达上调导致亨廷顿蛋白的棕榈酰化水平降低，进而导致神经元毒性增加[4]。此外，ZDHHC17的表达上调还与高血压的发生发展密切相关。研究发现，ZDHHC17的表达上调可以影响肾细胞中的镁离子转运，进而影响血压的调节。此外，ZDHHC17的表达上调还可以影响血管内皮细胞的功能，包括细胞粘附和细胞骨架组织，进而影响动脉粥样硬化斑块的形成[5]。

综上所述，ZDHHC17是一种重要的蛋白质，参与调节多种细胞过程和疾病的发生发展。ZDHHC17在胶质母细胞瘤、结直肠癌、动脉粥样硬化、亨廷顿病和高血压等疾病中发挥重要作用。ZDHHC17的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Xueran, Hao, Aijun, Li, Xian, Yao, Xuebiao, Fang, Zhiyou. 2020. Activation of JNK and p38 MAPK Mediated by ZDHHC17 Drives Glioblastoma Multiforme Development and Malignant Progression. In Theranostics, 10, 998-1015. doi:10.7150/thno.40076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31938047/
2. Lin, Jiatong, Lyu, Zejian, Feng, Huolun, Pan, Zihao, Li, Yong. 2024. CircPDIA3/miR-449a/XBP1 feedback loop curbs pyroptosis by inhibiting palmitoylation of the GSDME-C domain to induce chemoresistance of colorectal cancer. In Drug resistance updates : reviews and commentaries in antimicrobial and anticancer chemotherapy, 76, 101097. doi:10.1016/j.drup.2024.101097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38861804/
3. de las Fuentes, Lisa, Sung, Yun Ju, Noordam, Raymond, Rao, Dabeeru C, Fornage, Myriam. 2020. Gene-educational attainment interactions in a multi-ancestry genome-wide meta-analysis identify novel blood pressure loci. In Molecular psychiatry, 26, 2111-2125. doi:10.1038/s41380-020-0719-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32372009/
4. Sanders, Shaun S, Hayden, Michael R. . Aberrant palmitoylation in Huntington disease. In Biochemical Society transactions, 43, 205-10. doi:10.1042/BST20140242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25849918/
5. Zhang, Xiaohui, Sun, Renhua, Liu, Liping. 2018. Potentially critical roles of TNPO1, RAP1B, ZDHHC17, and PPM1B in the progression of coronary atherosclerosis through microarray data analysis. In Journal of cellular biochemistry, 120, 4301-4311. doi:10.1002/jcb.27715. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30269354/

资料下载

S-CKO-10398_6J_320150_Zdhhc17_Exon 4~5_strategy.pdf
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