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Ip6k1-flox 基因敲除小鼠

Ip6k1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ip6k1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-10028

品系全称

C57BL/6JCya-Ip6k1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-27399-Ip6k1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ip6k1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-10028) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inositol hexaphosphate kinase 1
基因别称
1200016D08Rik，Ihpk1，InsP6，InsP6k1，Itpk6
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013785 | Ensembl: ENSMUST00000035214
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351633Homozygous mutation of this gene results in impaired glucose tolerance, decreased insulin levels, bilateral epididymal aspermia, and testicular degeneration in males. Homozygous KO also increases presynaptic neurotransmitter release in the hippocampus.
更多信息
Ip6k1，也称为inositol hexakisphosphate kinase 1，是一种重要的酶，负责催化inositol hexakisphosphate (IP6) 的磷酸化，生成inositol pyrophosphates，如5-diphosphoinositol pentakisphosphate (5-IP7)。这些inositol pyrophosphates是高能信号分子，通过直接与目标蛋白结合或通过pyrophosphorylating蛋白serine residues来介导生理过程。Ip6k1在细胞骨架重塑、转运、细胞迁移、代谢、基因表达、DNA修复和免疫中发挥重要作用[1]。

研究发现，Ip6k1在调节细胞迁移和侵袭中起着关键作用。在细胞受体-细胞外基质相互作用中，Ip6k1参与调节actin细胞骨架动力学，影响细胞粘附和信号传导。缺乏Ip6k1的细胞表现出adhesion-dependent signaling缺陷，导致细胞扩散和迁移能力降低。此外，Ip6k1的缺失还导致细胞表现出减少的迁移、侵袭和锚定非依赖性生长能力。这些结果表明，Ip6k1在细胞骨架重塑和癌症进展的早期阶段起着重要作用[3]。

Ip6k1在调节脂肪代谢中也发挥着重要作用。研究发现，Ip6k1的缺失可以保护小鼠免受高脂肪饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝疾病。此外，Ip6k1的缺失还可以保护小鼠免受年龄引起的体重增加、胰岛素抵抗和代谢功能障碍。缺乏Ip6k1的小鼠在能量消耗方面更为高效，并且显示出降低的血清胰岛素、甘油三酯和非酯化脂肪酸水平。这些结果表明，Ip6k1的缺失可以维持健康的代谢状态，并可能延缓年龄引起的代谢功能障碍的发展[2]。

此外，Ip6k1还在生殖系统中发挥重要作用。研究发现，Ip6k1的缺失会导致雄性小鼠的不育。在精母细胞中，Ip6k1参与调节染色质结构的形成和表达。缺乏Ip6k1的精母细胞表现出异常的染色质结构形成和表达，导致精子发育障碍和精子数量减少。这些结果表明，Ip6k1在调节精母细胞的分化过程中起着重要作用[4]。

Ip6k1还在基因表达调控中发挥作用。研究发现，Ip6k1与组蛋白去甲基化酶JMJD2C相互作用，并影响组蛋白修饰。降低Ip6k1的水平会导致组蛋白H3K9me3水平的降低和乙酰化H3K9水平的增加，从而影响JMJD2C目标基因的转录。这表明Ip6k1通过调节组蛋白修饰来影响基因表达[5]。

综上所述，Ip6k1是一种重要的酶，参与调节细胞骨架重塑、脂肪代谢、生殖系统和基因表达等生物学过程。Ip6k1的缺失可以导致多种代谢和生殖功能障碍。因此，Ip6k1可能成为治疗代谢性疾病和生殖系统疾病的新靶点。

参考文献：
1. Chakkour, Mohamed, Greenberg, Miriam L. 2024. Insights into the roles of inositol hexakisphosphate kinase 1 (IP6K1) in mammalian cellular processes. In The Journal of biological chemistry, 300, 107116. doi:10.1016/j.jbc.2024.107116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38403246/
2. Ghoshal, Sarbani, Mukherjee, Sandip, Chakraborty, Molee, Haubner, Jake, Chakraborty, Anutosh. 2022. Whole Body Ip6k1 Deletion Protects Mice from Age-Induced Weight Gain, Insulin Resistance and Metabolic Dysfunction. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23042059. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35216174/
3. Jadav, Rathan S, Kumar, Dharmika, Buwa, Natasha, Balasubramanian, Nagaraj, Bhandari, Rashna. 2016. Deletion of inositol hexakisphosphate kinase 1 (IP6K1) reduces cell migration and invasion, conferring protection from aerodigestive tract carcinoma in mice. In Cellular signalling, 28, 1124-36. doi:10.1016/j.cellsig.2016.04.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27140681/
4. Malla, Aushaq Bashir, Bhandari, Rashna. 2017. IP6K1 is essential for chromatoid body formation and temporal regulation of Tnp2 and Prm2 expression in mouse spermatids. In Journal of cell science, 130, 2854-2866. doi:10.1242/jcs.204966. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28743739/
5. Burton, Adam, Azevedo, Cristina, Andreassi, Catia, Riccio, Antonella, Saiardi, Adolfo. 2013. Inositol pyrophosphates regulate JMJD2C-dependent histone demethylation. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 110, 18970-5. doi:10.1073/pnas.1309699110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24191012/

资料下载

S-CKO-10028_6J_27399_Ip6k1_Exon 3_strategy.pdf
S-CKO-10028_6J_27399_Ip6k1_Exon 3_strategy.pdf
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