智鼠故事 
C57BL/6JCya-Ppp4r3c2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Ppp4r3c2-flox
产品编号：
S-CKO-08671
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Ppp4r3c2-flox mice (Strain S-CKO-08671) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Ppp4r3c2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-245509-Ppp4r3c2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-08671
基因名
Ppp4r3c2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
4932429P05Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Ppp4r3c2位于小鼠的X号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Ppp4r3c2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Ppp4r3c2-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）构建，采用基因编辑技术进行条件性基因敲除。该模型构建过程涉及将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵，然后对出生的小鼠进行基因型鉴定。Ppp4r3c2基因位于小鼠X号染色体上，由两个外显子组成。ATG起始密码子位于2号外显子，而TAA终止密码子也在2号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含2358个碱基对的编码序列。通过删除该区域，可以导致小鼠Ppp4r3c2基因功能的丧失。此外，赛业生物（Cyagen）构建的Ppp4r3c2-flox小鼠模型可用于研究Ppp4r3c2基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Ppp4r3c2基因，也称为蛋白磷酸酶4调节亚基3C2，是蛋白磷酸酶4（PP4）复合体的一部分。PP4是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶，参与多种生物学过程，包括细胞周期调控、DNA损伤修复、细胞凋亡、信号转导和基因表达调控。Ppp4r3c2作为PP4的调节亚基，与催化亚基Ppp4c相互作用，形成PP4全酶，进而调节PP4的活性。Ppp4r3c2的表达和功能在多种细胞类型和组织中发挥重要作用，其异常表达与多种疾病的发生和发展相关。
在基因复制和进化方面，基因复制是动物基因组进化过程中的常见事件，基因复制后，子代基因通常以相似的速度积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，一个副本会与其同源基因发生显著分化。这种“不对称进化”在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见，并且可以产生具有新功能的基因。Ppp4r3c2基因可能是基因复制和不对称进化的一个例子，其功能的改变可能对其所参与的生物学过程产生影响[1]。
在乳腺癌的研究中，除了BRCA1和BRCA2等高风险基因外，还发现了一系列与乳腺癌风险相关的基因，包括DNA修复基因CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO）等。Ppp4r3c2基因可能参与了DNA损伤修复过程，其表达和功能改变可能与乳腺癌的发生和发展相关[2]。
基因调控网络是细胞内基因表达调控的重要机制。Ppp4r3c2基因可能参与了基因调控网络，通过与转录因子、共激活因子和共抑制因子等相互作用，调节基因表达。Ppp4r3c2基因的表达和功能改变可能导致基因调控网络的失衡，进而影响细胞的生物学过程[3]。
综上所述，Ppp4r3c2基因作为蛋白磷酸酶4复合体的一部分，在多种生物学过程中发挥重要作用。Ppp4r3c2基因可能参与了基因复制和不对称进化，其表达和功能改变可能与乳腺癌的发生和发展相关。Ppp4r3c2基因可能参与了基因调控网络，通过与转录因子、共激活因子和共抑制因子等相互作用，调节基因表达。进一步研究Ppp4r3c2基因的功能和作用机制，有助于深入理解其参与的生物学过程，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
