推荐搜索:
C-NKG
IL10
Apoe
VEGFA
Trp53
ob/ob
Rag1
C57BL/6JCya-AI987944em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
AI987944-flox
产品编号:
S-CKO-07629
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:AI987944-flox mice (Strain S-CKO-07629) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-AI987944em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-233168-AI987944-B6J-VA
产品编号
S-CKO-07629
基因名
AI987944
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
AI987944位于小鼠的7号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得AI987944基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
AI987944-flox小鼠模型由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建,用于研究AI987944基因在小鼠体内的功能。AI987944基因位于小鼠7号染色体上,由4个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TAA终止密码子在4号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于2号和3号外显子,包含185个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠AI987944基因功能的丧失。AI987944-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。
基因研究概述
基因AI987944是一种在生物医学研究中具有重要意义的功能基因。它参与了细胞内多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。AI987944在多种疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。
在乳腺癌中,基因AI987944的研究表明,除了BRCA1和BRCA2等高渗透性基因外,还有许多其他基因与乳腺癌的发生发展相关。这些基因包括CHEK2、ATM、BRIP1 (FANCJ)、PALB2 (FANCN)和RAD51C (FANCO)等,它们参与DNA修复过程,与乳腺癌的中等风险相关[2]。
在动脉粥样硬化中,基因AI987944通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,基因AI987944通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,基因AI987944通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,基因AI987944的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,基因AI987944表达显著上调,与不良预后有强相关性。基因AI987944通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。基因AI987944通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]。
基因AI987944不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。基因AI987944可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,基因AI987944还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。
综上所述,基因AI987944是一种重要的功能基因,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。基因AI987944在多种疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌、动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,基因AI987944还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。基因AI987944的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/