智鼠故事 
C57BL/6JCya-Lilra5em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
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产品名称：
Lilra5-flox
产品编号：
S-CKO-07582
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Lilra5-flox mice (Strain S-CKO-07582) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
编辑策略
品系名称
C57BL/6JCya-Lilra5em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-232801-Lilra5-B6J-VA
产品编号
S-CKO-07582
基因名
Lilra5
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
E030017K20; EG232801; Gm4878; Lilrc1
NCBI ID
修饰方式
条件性基因敲除
NCBI RefSeq
NM_001081239.2
Ensembl ID
ENSMUST00000117550
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~1367 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
基因研究概述
Lilra5，也称为Leukocyte Immunoglobulin-like Receptor A5，是一种白细胞免疫球蛋白样受体A家族成员。Lilra5在调节免疫系统中发挥着关键作用，它通过识别并结合特定的配体，如病原相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs），参与免疫细胞的激活和信号传导过程。Lilra5的表达主要在免疫细胞中，包括中性粒细胞、巨噬细胞和内皮细胞，这些细胞在宿主防御病原体和维持免疫平衡方面起着重要作用。
在非缺血性心肌病（NISCM）中，Lilra5的表达水平被发现有所下降。这表明Lilra5可能在NISCM的发生发展中发挥一定的保护作用。在糖尿病性心肌病中，Lilra5的表达水平也显著降低，这进一步支持了Lilra5在心肌病中的潜在保护作用。此外，Lilra5的表达还与免疫浸润程度有关，NISCM患者中中性粒细胞的数量减少，可能与Lilra5的表达水平下降有关[1]。
在强直性脊柱炎（AS）和炎症性肠病（IBD）中，Lilra5的表达水平也有所变化。研究发现，Lilra5在AS、CD和UC中的表达水平均有所下降，这与Lilra5在NISCM中的表现相似。此外，Lilra5的表达还与疾病严重程度和预后相关，提示Lilra5可能作为AS和IBD的潜在诊断和治疗靶点[2]。
在严重肥胖中，Lilra5的表达水平也发生了变化。研究发现，Lilra5在严重肥胖患者中的表达水平显著降低，这表明Lilra5可能参与了肥胖的发生发展过程。此外，Lilra5的表达还与多种肥胖相关疾病的风险相关，如骨骨折、阻塞性睡眠呼吸暂停和醛固酮增多症。这提示Lilra5可能作为肥胖相关疾病的潜在治疗靶点[5]。
Lilra5在细菌感染和角膜炎症中发挥重要作用。研究发现，Lilra5在角膜炎症中表达水平升高，并在细菌感染后发挥免疫调节作用。Lilra5的缺失会导致炎症加重，并促进细菌感染的发展。这表明Lilra5可能作为细菌感染和角膜炎症的潜在治疗靶点[3]。
Lilra5还与自身免疫性肝炎（AIH）的发病机制有关。研究发现，Lilra5基因的变异与AIH的易感性相关，这提示Lilra5可能作为AIH的潜在治疗靶点[4]。
Lilra5的表达水平还与锂治疗双相情感障碍的反应相关。研究发现，Lilra5的表达水平在锂治疗反应者中显著升高，这表明Lilra5可能作为预测锂治疗反应的生物标志物[6]。
Lilra5在肺鳞癌（SqCLC）中发挥重要作用。研究发现，Lilra5在SqCLC患者中的表达水平显著升高，这提示Lilra5可能作为SqCLC的潜在治疗靶点。此外，Lilra5的表达还与SqCLC患者的预后相关，Lilra5的高表达与更好的预后相关[7]。
综上所述，Lilra5在多种疾病中发挥重要作用，包括非缺血性心肌病、强直性脊柱炎、炎症性肠病、严重肥胖、细菌感染和角膜炎症、自身免疫性肝炎、双相情感障碍和肺鳞癌。Lilra5可能作为这些疾病的潜在治疗靶点，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Shi, Kaijia, Chen, Xu, Zhao, Yangyang, Guo, Junli, Jie, Wei. 2024. Identification of potential therapeutic targets for nonischemic cardiomyopathy in European ancestry: an integrated multiomics analysis. In Cardiovascular diabetology, 23, 338. doi:10.1186/s12933-024-02431-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39267096/
2. Li, Lin, Fang, Haixin, Li, Fuzhen, Yang, Peizeng, Liping, Du. 2024. Regulation mechanisms of disulfidptosis-related genes in ankylosing spondylitis and inflammatory bowel disease. In Frontiers in immunology, 15, 1326354. doi:10.3389/fimmu.2024.1326354. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38433839/
3. Shang, Yuqi, Liu, Xi, Wei, Liwen, Wu, Minhao, Xia, Jinyu. 2022. Leukocyte Immunoglobulin-like Receptor A5 Deletion Aggravates the Pathogenesis of Pseudomonas aeruginosa Keratitis by Promoting Proinflammatory Cytokines. In Cornea, 42, 607-614. doi:10.1097/ICO.0000000000003205. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36729030/
4. Li, You, Sun, Ying, Liu, Yanmin, Tang, Ruqi, Ma, Xiong. 2022. Genome-wide meta-analysis identifies susceptibility loci for autoimmune hepatitis type 1. In Hepatology (Baltimore, Md.), 76, 564-575. doi:10.1002/hep.32417. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35184318/
5. Chen, Hung-Hsin, Highland, Heather M, Frankel, Elizabeth G, North, Kari E, Below, Jennifer E. 2025. Multiomics reveal key inflammatory drivers of severe obesity: IL4R, LILRA5, and OSM. In Cell genomics, 5, 100784. doi:10.1016/j.xgen.2025.100784. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40043711/
6. Eugene, Andy R, Masiak, Jolanta, Eugene, Beata. 2018. Predicting lithium treatment response in bipolar patients using gender-specific gene expression biomarkers and machine learning. In F1000Research, 7, 474. doi:10.12688/f1000research.14451.3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30828420/
7. Šutić, Maja, Dmitrović, Branko, Jakovčević, Antonia, Jakopović, Marko, Knežević, Jelena. 2024. Transcriptomic Profiling for Prognostic Biomarkers in Early-Stage Squamous Cell Lung Cancer (SqCLC). In Cancers, 16, . doi:10.3390/cancers16040720. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38398111/
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精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
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