推荐搜索:
C-NKG
IL10
Apoe
VEGFA
Trp53
ob/ob
Rag1
C57BL/6JCya-5031439G07Rikem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
5031439G07Rik-flox
产品编号:
S-CKO-06651
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:5031439G07Rik-flox mice (Strain S-CKO-06651) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-5031439G07Rikem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-223739-5031439G07Rik-B6J-VA
产品编号
S-CKO-06651
基因名
5031439G07Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
mKIAA0930
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
5031439G07Rik位于小鼠的15号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得5031439G07Rik基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
5031439G07Rik-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。5031439G07Rik基因位于小鼠15号染色体上,由10个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TAG终止密码子在10号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于2号外显子,包含约652个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠5031439G07Rik基因功能的丧失。 5031439G07Rik-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外,小鼠模型可用于研究5031439G07Rik基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因5031439G07Rik,也称为Gm27441或LOC115919526,是一个非编码RNA基因,位于小鼠的染色体17上。该基因的功能尚未完全明确,但根据目前的研究,它可能参与调控基因表达和细胞功能。基因5031439G07Rik的表达模式表明,它可能在某些细胞类型或发育阶段中发挥重要作用。此外,基因5031439G07Rik的序列和结构特征提示,它可能与其他基因相互作用,共同影响生物体的发育和生理功能。
基因5031439G07Rik的命名和分类是根据小鼠基因组数据库中的命名规则。其中,“5031439”是该基因在数据库中的编号,“G07Rik”则表示它是一个位于Rik(Rich in Krüppel-like factor, 富含Krüppel样因子)基因家族中的基因。Krüppel样因子是一类重要的转录因子,参与调控基因表达和细胞分化。因此,基因5031439G07Rik可能具有与Krüppel样因子相似的功能,或者与其他基因相互作用,共同影响生物体的发育和生理功能。
在进化过程中,基因复制和基因丢失是常见的现象,这些事件对动物基因组中基因数量的变化产生了重要影响。基因复制后,两个副本通常会以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与它的同源基因发生显著的分化。这种现象称为“非对称进化”,在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生新的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物中,复制后的同源盒基因就发生了非对称进化,产生了新的同源盒基因,这些基因被招募到新的发育功能中[1]。
乳腺癌是一种异质性疾病,大部分病例被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约占30%的患者)通常与乳腺癌高发家族相关,并与多种高、中、低渗透率的易感基因有关。家族连锁研究已经确定了高渗透率的基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传性综合征。此外,基于家族和人群的研究表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)发现了一些常见的低渗透率等位基因,这些等位基因与乳腺癌风险的略微增加或降低相关。目前,只有高渗透率基因被广泛应用于临床实践。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入遗传测试。然而,在将多基因面板测试完全应用于临床工作流程之前,还需要对中低风险变异的临床管理进行进一步研究[2]。
工程基因电路是后基因组时代研究的一个关键焦点,旨在理解基因和蛋白质之间的连通性如何产生细胞现象。这种连通性产生了类似于复杂电路的分子网络图,系统理解需要发展一个描述电路的数学框架。从工程学的角度来看,构建和分析构成网络的底层子模块是实现这一框架的自然途径。最近在测序和基因工程方面的实验进展使得通过设计和实施合成基因网络进行数学建模和定量分析成为可能。这些进展标志着基因电路学科的兴起,它为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络也将导致细胞控制的新逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗等领域具有重要意义[3]。
基因敲除是一种常用的方法,用于探究基因功能。基因敲除会导致基因功能完全丧失,最严重的表型结果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明,基因组中约有四分之一的基因可能是必需的。与其他基因型-表型关系一样,基因必需性受到背景效应的影响,并可能由于基因-基因相互作用而发生变化。对于某些必需基因,由敲除引起的致死性可以通过非基因抑制因子得到挽救。这种“必需基因的绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种被忽视的遗传抑制类型。最近的一项系统性分析显示,令人惊讶的是,裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到绕过。在这里,我们回顾了发现和理解必需基因绕过的历史和最新进展[4]。
基因调控网络是细胞生物学中的一个重要概念,描述了基因之间复杂的相互作用和调控关系。基因调控网络涉及到转录因子、DNA结合蛋白、RNA和蛋白质等多种分子,它们共同作用于基因表达的各个阶段,包括转录、剪接、转运和翻译。基因调控网络的研究有助于理解基因表达调控的机制,以及这些机制在生物发育、疾病发生和药物作用等方面的作用[5]。
基因片段是基因结构的一部分,通常指基因序列中的非编码区域或部分编码区域。基因片段可能包含基因表达调控的元件,如启动子、增强子、沉默子等,也可能包含基因编码区内的内含子、外显子等结构。基因片段的研究有助于理解基因结构和功能的复杂性,以及基因表达调控的机制[6]。
植物抗病反应是一个复杂的生物学过程,涉及到植物与病原体之间的相互作用。植物抗病基因在植物抗病反应中起着重要作用,它们可以识别病原体的相关分子模式,并激活植物的抗病信号通路,从而抑制病原体的生长和繁殖。植物抗病基因的研究有助于理解植物抗病反应的机制,以及这些机制在植物抗病育种和抗病植物生产中的应用[7]。
MHC基因表达调控是一个复杂的生物学过程,涉及到多种蛋白质与MHC基因启动子的相互作用。这些蛋白质包括转录因子、DNA结合蛋白、RNA和蛋白质等,它们共同作用于MHC基因表达的各个阶段,包括转录、剪接、转运和翻译。MHC基因表达调控的研究有助于理解MHC基因表达的机制,以及这些机制在免疫应答、疾病发生和药物作用等方面的作用[8]。
基因的定义是一个重要的生物学概念,涉及到基因的结构、功能和表达。基因是生物体遗传信息的基本单位,它们编码了生物体的遗传特征和生物学功能。基因的定义和分类有助于理解基因的结构和功能的复杂性,以及基因表达调控的机制[9]。
基因转移是将外源基因引入细胞的过程,它是研究基因功能和研究基因治疗的重要工具。基因转移技术包括病毒载体介导的基因转移和非病毒载体介导的基因转移。基因转移技术的研究有助于理解基因表达调控的机制,以及这些机制在疾病治疗和基因治疗中的应用[10]。
综上所述,基因5031439G07Rik是一个非编码RNA基因,可能参与调控基因表达和细胞功能。基因5031439G07Rik的命名和分类是根据小鼠基因组数据库中的命名规则。在进化过程中,基因复制和基因丢失是常见的现象,这些事件对动物基因组中基因数量的变化产生了重要影响。乳腺癌是一种异质性疾病,大部分病例被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约占30%的患者)通常与乳腺癌高发家族相关,并与多种高、中、低渗透率的易感基因有关。工程基因电路是后基因组时代研究的一个关键焦点,旨在理解基因和蛋白质之间的连通性如何产生细胞现象。基因敲除是一种常用的方法,用于探究基因功能。基因调控网络是细胞生物学中的一个重要概念,描述了基因之间复杂的相互作用和调控关系。基因片段是基因结构的一部分,通常指基因序列中的非编码区域或部分编码区域。植物抗病反应是一个复杂的生物学过程,涉及到植物与病原体之间的相互作用。MHC基因表达调控是一个复杂的生物学过程,涉及到多种蛋白质与MHC基因启动子的相互作用。基因的定义是一个重要的生物学概念,涉及到基因的结构、功能和表达。基因转移是将外源基因引入细胞的过程,它是研究基因功能和研究基因治疗的重要工具。基因5031439G07Rik的研究有助于深入理解基因表达调控的机制,以及这些机制在生物发育、疾病发生和药物作用等方面的作用。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
9. Epp, C D. . Definition of a gene. In Nature, 389, 537. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9335484/
10. Fenjves, E S. . Approaches to gene transfer in keratinocytes. In The Journal of investigative dermatology, 103, 70S-75S. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7963688/