智鼠故事 
C57BL/6JCya-Tagln2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Tagln2-flox
产品编号：
S-CKO-05722
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Tagln2-flox mice (Strain S-CKO-05722) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Tagln2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-21346-Tagln2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05722
基因名
Tagln2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Sm22B；Sm22a；SM22beta；2700094C18Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1312985 Mice homozygous for a null allele display abnormalities in T cell physiology including cytotoxicity.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Tagln2位于小鼠的1号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Tagln2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Tagln2-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Tagln2基因位于小鼠1号染色体上，包含5个外显子，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在5号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于第二个至5号外显子，包含600个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Tagln2基因功能的丧失。
Tagln2-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑载体和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现为T细胞生理学异常，包括细胞毒性缺陷。此外，敲除外显子2至5会导致基因移码，覆盖了100.0%的编码区域。5'-loxP位点插入的内含子1大小为4787个碱基对。有效条件性敲除区域的大小约为3.1千碱基对。该策略是基于现有数据库中的遗传信息设计的。由于生物过程的复杂性，现有的技术水平无法预测loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的风险。
基因研究概述
Tagln2，即Transgelin-2，是一种重要的肌动蛋白结合蛋白，参与细胞骨架的构建和调控。Tagln2主要表达于平滑肌细胞和非平滑肌细胞，其在不同细胞和组织中的表达存在差异。研究表明，Tagln2的表达异常与多种疾病的发生发展相关，尤其是在恶性肿瘤的侵袭、转移和耐药性方面。Tagln2作为一种潜在的致癌基因，其在肿瘤发生发展中的作用机制及其与肿瘤免疫微环境的关系已成为研究热点。
Tagln2在食管鳞状细胞癌的发生发展中发挥重要作用。研究发现，Tagln2在食管鳞状细胞癌的早期阶段表达显著升高，且与肿瘤的侵袭和转移相关[1]。此外，Tagln2的表达水平与食管鳞状细胞癌患者的预后不良相关。研究表明，Tagln2通过调节细胞增殖、迁移、血管生成和粘附等过程，促进食管鳞状细胞癌的发生发展。
在胶质母细胞瘤中，Tagln2的表达水平也显著升高，且与肿瘤的侵袭和转移相关[2]。Tagln2通过参与神经胶质瘤细胞的神经-间质转化，促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。此外，Tagln2还与胶质母细胞瘤对替莫唑胺的耐药性相关，其可能通过调节ERK/MGMT信号轴和NF-κB信号通路，影响肿瘤细胞的耐药性。
Tagln2在甲状腺乳头状癌的发生发展中发挥重要作用。研究表明，Tagln2的表达水平与甲状腺乳头状癌的淋巴结转移相关[3]。Tagln2通过调节Rap1/PI3K/AKT信号通路，促进甲状腺乳头状癌细胞的侵袭。此外，Tagln2还与甲状腺乳头状癌细胞的增殖、迁移、血管生成和粘附等过程相关。
Tagln2在胃癌的发生发展中发挥重要作用。研究发现，Tagln2的表达水平与胃癌的进展相关，且抑制Tagln2的表达可以使胃癌细胞对化疗和放疗更加敏感[4]。Tagln2通过调节YBX1的表达，影响胃癌细胞对干扰素的敏感性，从而影响肿瘤细胞的耐药性。此外，Tagln2还与胃癌患者的预后相关。
Tagln2在脑膜瘤的发生发展中发挥重要作用。研究表明，Tagln2的表达水平与脑膜瘤的侵袭和转移相关[5]。Tagln2通过调节PI3K/AKT信号通路，影响脑膜瘤细胞的增殖、侵袭和凋亡。此外，Tagln2还与脑膜瘤患者的预后相关。
Tagln2在胰腺癌的发生发展中发挥重要作用。研究发现，Tagln2的表达水平与胰腺癌的进展相关，且Tagln2通过调节ARPC5的表达，影响MEK/ERK信号通路的激活，进而影响胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移[6]。
综上所述，Tagln2作为一种重要的肌动蛋白结合蛋白，参与细胞骨架的构建和调控，其在多种肿瘤的发生发展中发挥重要作用。Tagln2通过调节细胞增殖、迁移、血管生成、凋亡和耐药性等过程，影响肿瘤的发生发展。此外，Tagln2还与肿瘤免疫微环境相关，可能参与调节肿瘤细胞的免疫逃逸。Tagln2的研究有助于深入理解肿瘤发生发展的分子机制，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Liu, Xuejiao, Zhao, Simin, Wang, Keke, Li, Xiang, Dong, Zigang. 2023. Spatial transcriptomics analysis of esophageal squamous precancerous lesions and their progression to esophageal cancer. In Nature communications, 14, 4779. doi:10.1038/s41467-023-40343-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37553345/
2. Li, Yang, Wang, Xinyu, Xu, Tianye, Jiang, Chuanlu, Meng, Xiangqi. 2024. Unveiling the role of TAGLN2 in glioblastoma: From proneural-mesenchymal transition to Temozolomide resistance. In Cancer letters, 598, 217107. doi:10.1016/j.canlet.2024.217107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38992489/
3. Wang, Lidong, Tan, Hao, Huang, Yonglian, Zhao, Huai, Liu, Zhen. 2022. TAGLN2 promotes papillary thyroid carcinoma invasion via the Rap1/PI3K/AKT axis. In Endocrine-related cancer, 30, . doi:10.1530/ERC-21-0352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36222755/
4. Zhuo, Huiqin, Hou, Jingjing, Hong, Zhijun, Xie, Wen, Hong, Xuehui. 2024. TAGLN2 induces resistance signature ISGs by activating AKT-YBX1 signal with dual pathways and mediates the IFN-related DNA damage resistance in gastric cancer. In Cell death & disease, 15, 608. doi:10.1038/s41419-024-07000-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39168971/
5. Han, Ming-Zhi, Xu, Ran, Xu, Yang-Yang, Li, Xin-Gang, Wang, Jian. 2017. TAGLN2 is a candidate prognostic biomarker promoting tumorigenesis in human gliomas. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 36, 155. doi:10.1186/s13046-017-0619-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29110682/
6. Zhang, Xiaoyi, Han, Jin, Fan, Di, Huang, Hailan, Gu, Yanting. 2022. Lysine-40 succinylation of TAGLN2 induces glioma angiogenesis and tumor growth through regulating TMSB4X. In Cancer gene therapy, 30, 172-181. doi:10.1038/s41417-022-00534-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36131066/
