MOB3A，即Mps-one binder coactivator (MOB)蛋白家族成员之一，是一种重要的蛋白质，其功能涉及多种生物学过程。MOB3A通过直接与Hippo信号通路中的激酶（MST/LATS）或NDR激酶结合，激活这些激酶的活性。在Hippo信号通路中，MOB3A和C是唯一能够在持续的致癌信号刺激下允许原代细胞增殖并抑制衰老的基因。与MOB1A/B蛋白不同，MOB3A抑制Hippo/MST/LATS信号通路，并且其持续表达能够模拟YAP表达升高时所见到的衰老绕过现象。MOB3A的表达抑制会导致癌细胞系的增殖和肿瘤生长减少。这些结果表明，MOB3A在绕过致癌基因诱导的衰老方面发挥重要作用，并且是Hippo信号通路的抑制因子[2]。

在人类或咽癌中，MOB3A基因融合的研究显示，MOB3A参与了肿瘤的发生发展。在57例咽癌患者中，研究人员通过RNA测序和生物信息学分析，发现了5个新的潜在驱动基因融合，包括MKNK2::MOB3A，ICMT::RPS6KA3，ATP1B3::GRK7，CSNK2A1::KIF16B，和FGFR3::MAEA，以及1个已知的基因融合FGFR3::TACC3。这些结果提示，偶发的基因融合可能在咽癌的发生发展中发挥作用[1]。

在阿尔茨海默病（AD）的研究中，MOB3A被确定为前额叶皮层和海马中的核心基因。研究通过构建mRNA-miRNA网络，并利用蛋白质互作分析筛选出与AD相关的关键基因。MOB3A与CALN1、TRPM7、ATR、SOCS3和OGDH一起被认为是AD发病机制中的关键基因。这些发现可能有助于临床诊断和AD的早期预防[3]。

此外，MOB3A在早产儿败血症中的研究也显示出其重要性。研究发现，MOB3A在由革兰氏阳性菌引起的败血症早产儿中过表达。转录组分析显示，MOB3A的过表达与代谢和免疫调节反应相关，这些反应在促炎和抗炎反应之间达到平衡。这些结果表明，MOB3A的过表达可能解释了革兰氏阳性菌败血症较好的临床结果，并可能为未来的靶向治疗提供线索[4]。

综上所述，MOB3A在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、衰老、神经退行性疾病和败血症。MOB3A通过Hippo信号通路影响细胞周期和衰老，与肿瘤的发生发展相关。在阿尔茨海默病和败血症的研究中，MOB3A的异常表达也显示出其与疾病进展的关联。因此，MOB3A可能成为未来疾病诊断和治疗的新靶点。