智鼠故事 
C57BL/6JCya-Sntb2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Sntb2-flox
产品编号：
S-CKO-05166
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Sntb2-flox mice (Strain S-CKO-05166) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Sntb2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20650-Sntb2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05166
基因名
Sntb2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
SNT3；SNTL；Snt2
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:101771 Homozygous null mice have no overt phenotype. They are fertile and motile with no signs of muscular dystrophy.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Sntb2位于小鼠的8号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Sntb2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Sntb2-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Sntb2基因位于小鼠8号染色体上，由6个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在6号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于4号外显子，包含约643个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Sntb2基因功能的丧失。
Sntb2-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑技术生成的核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，对于携带敲除等位基因的小鼠，没有明显的表型变化。它们是可育和可动的，没有肌肉萎缩的迹象。
该模型可用于研究Sntb2基因在小鼠体内的功能。由于Sntb2基因的复杂性，所有关于loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的风险都不能被预测。因此，这个模型为研究人员提供了一个有价值的工具来研究Sntb2基因的功能和作用。
基因研究概述
基因SNTB2，也称为β2-突触素，是一种细胞骨架相关蛋白，属于突触素家族成员。突触素家族成员是一类细胞骨架蛋白，它们在细胞骨架的组织和信号转导中发挥重要作用。SNTB2在细胞骨架的组织和维持细胞形态中起着关键作用。它通过与其他细胞骨架蛋白和信号转导蛋白相互作用，参与细胞内信号转导途径，调节细胞的增殖、分化和凋亡等生物学过程。
在脂肪组织中，SNTB2的表达水平与脂肪细胞的生长和代谢有关。研究显示，SNTB2敲除小鼠在高脂饮食条件下表现出较低的脂肪量和脂肪细胞肥大。此外，SNTB2的表达与肥胖患者的体重指数（BMI）相关。这些发现表明，SNTB2可能在脂肪细胞的生长和代谢中发挥重要作用，并可能参与肥胖和代谢性疾病的发生[2]。
在肝脏中，SNTB2的表达水平与肝脂肪变性和炎症相关。研究发现，SNTB2敲除小鼠在给予甲硫氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）模型中，肝脏胆固醇酯的积累减少，但肝脏炎症程度与野生型小鼠相似。这表明SNTB2可能在肝脏胆固醇代谢和炎症过程中发挥一定作用，但其具体机制尚需进一步研究[4]。
在癌症研究中，SNTB2的表达与多种癌症的发生和进展相关。研究发现，在Burkitt淋巴瘤中，SNTB2基因的突变频率较低，但其在不同亚型中的表达水平有所不同。在黑色素瘤中，SNTB2被认为是与巨噬细胞相关的免疫标志物，并与患者的预后相关。在肺癌中，SNTB2的表达与放射性抵抗相关，可能是治疗肺癌的重要靶点[1,3,5]。
此外，SNTB2在动脉粥样硬化中发挥重要作用。研究发现，在动脉粥样硬化斑块中，SNTB2的表达水平增加，可能与斑块的不稳定性和炎症反应有关[6]。在乳腺癌中，SNTB2的表达水平与雌激素受体阳性乳腺癌的发生相关，其表达水平的降低可能与乳腺癌的早期发展有关[7]。
综上所述，基因SNTB2在多种生物学过程中发挥重要作用，包括脂肪细胞生长、肝脏胆固醇代谢、癌症发生和进展、动脉粥样硬化等。SNTB2的表达水平和突变频率在不同组织和疾病中有所差异，提示其可能具有组织特异性和疾病特异性功能。进一步研究SNTB2的生物学功能和分子机制，有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Panea, Razvan I, Love, Cassandra L, Shingleton, Jennifer R, Dunson, David B, Dave, Sandeep S. . The whole-genome landscape of Burkitt lymphoma subtypes. In Blood, 134, 1598-1607. doi:10.1182/blood.2019001880. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31558468/
2. Krautbauer, Sabrina, Neumeier, Markus, Rein-Fischboeck, Lisa, Eisinger, Kristina, Buechler, Christa. . Adipocyte Hypertrophy and Improved Postprandial Lipid Response in Beta 2 Syntrophin Deficient Mice. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 52, 1151-1165. doi:10.33594/000000078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30990585/
3. Li, Zhaoxiang, Zhang, Xinyuan, Jin, Quanxin, Fujimoto, Manabu, Jin, Guihua. 2023. Development of a Macrophage-Related Risk Model for Metastatic Melanoma. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241813752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37762054/
4. Rein-Fischboeck, Lisa, Pohl, Rebekka, Haberl, Elisabeth M, Krautbauer, Sabrina, Buechler, Christa. 2023. Lower adiposity does not protect beta-2 syntrophin null mice from hepatic steatosis and inflammation in experimental non-alcoholic steatohepatitis. In Gene, 859, 147209. doi:10.1016/j.gene.2023.147209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36681100/
5. Im, Chang-Nim, Kim, Byeong Mo, Moon, Eun-Yi, Park, Joung Whan, Hong, Sung Hee. 2013. Characterization of H460R, a Radioresistant Human Lung Cancer Cell Line, and Involvement of Syntrophin Beta 2 (SNTB2) in Radioresistance. In Genomics & informatics, 11, 245-53. doi:10.5808/GI.2013.11.4.245. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24465237/
6. Wang, Zhe, Guo, Dong, Yang, Bin, Wang, Xiaowei, Zhang, Qunye. 2014. Integrated analysis of microarray data of atherosclerotic plaques: modulation of the ubiquitin-proteasome system. In PloS one, 9, e110288. doi:10.1371/journal.pone.0110288. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25333956/
7. Hungermann, Daniela, Schmidt, Hartmut, Natrajan, Rachel, Buerger, Horst, Korsching, Eberhard. 2011. Influence of whole arm loss of chromosome 16q on gene expression patterns in oestrogen receptor-positive, invasive breast cancer. In The Journal of pathology, 224, 517-28. doi:10.1002/path.2938. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21706489/
