Slc7a5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc7a5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05118

品系全称

C57BL/6JCya-Slc7a5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20539-Slc7a5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc7a5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05118) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 7 (cationic amino acid transporter, y+ system), member 5
基因别称
4F2LC,D0H16S474E,Gm42049,LAT1,TA1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011404 | Ensembl: ENSMUST00000045557
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1298205Mice homozygous for a targeted mutation die prenatally.
SLC7A5,也称为LAT1(L-type amino acid transporter 1),是一种编码溶质载体家族7成员5的基因。SLC7A5是一种大型中性氨基酸转运蛋白,位于细胞膜上,负责将氨基酸从细胞外转运到细胞内。SLC7A5在多种细胞类型中表达,包括肿瘤细胞、免疫细胞和神经元细胞等。SLC7A5在维持细胞生长、代谢和功能方面发挥着重要作用。

SLC7A5在肿瘤发生和发展中起着关键作用。肿瘤细胞需要大量的氨基酸来支持其生长和增殖,SLC7A5作为氨基酸转运蛋白,可以促进氨基酸的摄入,从而支持肿瘤细胞的生长和代谢。研究表明,SLC7A5在多种肿瘤组织中过表达,包括结直肠癌、胃癌、乳腺癌和肺癌等。例如,研究发现,在结直肠癌中,SLC7A5的表达与肿瘤的生长和转移密切相关。SLC7A5的表达水平越高,肿瘤的生长速度越快,转移的风险也越高。此外,SLC7A5的表达水平还与患者的预后相关,SLC7A5高表达的患者预后较差[1]。

除了在肿瘤中的作用,SLC7A5还在免疫细胞中发挥着重要作用。免疫细胞需要大量的氨基酸来支持其活化和功能。SLC7A5可以促进免疫细胞对氨基酸的摄入,从而支持免疫细胞的活化和功能。研究表明,SLC7A5在T细胞中表达,并参与T细胞的分化和功能。研究发现,在T细胞中,SLC7A5的表达与T细胞的活化和功能密切相关。SLC7A5的表达水平越高,T细胞的活化和功能越强[2]。

SLC7A5在神经系统中也发挥着重要作用。SLC7A5在神经元细胞中表达,并参与神经递质的合成和释放。SLC7A5的表达水平与神经系统的发育和功能密切相关。研究表明,SLC7A5的表达异常与多种神经系统疾病相关,包括自闭症谱系障碍、帕金森病和阿尔茨海默病等。例如,研究发现,在自闭症谱系障碍中,SLC7A5的表达异常与患者的症状严重程度相关[3]。

此外,SLC7A5还与代谢性疾病相关。SLC7A5可以促进氨基酸的摄入,从而影响代谢过程。研究发现,SLC7A5的表达异常与肥胖、糖尿病和脂肪肝等代谢性疾病相关。例如,研究发现,在肥胖和糖尿病中,SLC7A5的表达水平升高,导致氨基酸的摄入增加,进而影响代谢过程[4]。

SLC7A5的表达受到多种因素的调控。例如,转录因子MYC可以上调SLC7A5的表达,从而促进氨基酸的摄入。此外,SLC7A5的表达还受到代谢物和生长因子的调控。例如,氨基酸的缺乏可以上调SLC7A5的表达,从而促进氨基酸的摄入。生长因子可以上调SLC7A5的表达,从而促进细胞的生长和增殖。

SLC7A5的异常表达与多种疾病相关,包括肿瘤、免疫疾病、神经系统和代谢性疾病。SLC7A5可以作为疾病的诊断和预后标志物,也可以作为治疗靶点。例如,抑制SLC7A5的表达可以抑制肿瘤细胞的生长和增殖,从而治疗肿瘤。此外,SLC7A5还可以作为免疫治疗的靶点,通过调节免疫细胞的功能来治疗疾病。

参考文献:
1. Najumudeen, Arafath K, Ceteci, Fatih, Fey, Sigrid K, Campbell, Andrew D, Sansom, Owen J. 2021. The amino acid transporter SLC7A5 is required for efficient growth of KRAS-mutant colorectal cancer. In Nature genetics, 53, 16-26. doi:10.1038/s41588-020-00753-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33414552/
2. Cheng, Hongcheng, Qiu, Yajing, Xu, Yue, Zhang, Lianjun, Li, Guideng. 2023. Extracellular acidosis restricts one-carbon metabolism and preserves T cell stemness. In Nature metabolism, 5, 314-330. doi:10.1038/s42255-022-00730-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36717749/
3. Tărlungeanu, Dora C, Deliu, Elena, Dotter, Christoph P, Gleeson, Joseph G, Novarino, Gaia. . Impaired Amino Acid Transport at the Blood Brain Barrier Is a Cause of Autism Spectrum Disorder. In Cell, 167, 1481-1494.e18. doi:10.1016/j.cell.2016.11.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27912058/
4. Huang, Renhong, Wang, Han, Hong, Jin, Shen, Kunwei, Wang, Zheng. 2023. Targeting glutamine metabolic reprogramming of SLC7A5 enhances the efficacy of anti-PD-1 in triple-negative breast cancer. In Frontiers in immunology, 14, 1251643. doi:10.3389/fimmu.2023.1251643. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37731509/