智鼠故事 
C57BL/6JCya-Slc20a1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Slc20a1-flox
产品编号：
S-CKO-05094
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Slc20a1-flox mice (Strain S-CKO-05094) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Slc20a1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20515-Slc20a1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05094
基因名
Slc20a1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Glvr1；Glvr-1
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:108392 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit mid-gestation lethality associated with abnormal vitelline vasculature, growth retardation, and anemia.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Slc20a1位于小鼠的2号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Slc20a1基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Slc20a1-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建。Slc20a1基因位于小鼠2号染色体上，由11个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在11号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于5号和6号外显子，删除该区域会导致小鼠Slc20a1基因功能的丧失。Slc20a1-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Slc20a1基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Slc20a1，也称为PiT-1，是一种重要的钠/磷酸共转运蛋白。它负责将无机磷酸盐转运到细胞内，是维持细胞内磷酸盐稳态的关键因素。磷酸盐是细胞内多种代谢途径的重要成分，包括能量代谢、核酸合成、信号传导和细胞骨架构建等。因此，Slc20a1在细胞生长、发育和功能维持中发挥着重要作用。
Slc20a1在多种生物学过程中发挥着重要作用。在脑组织中，Slc20a1与神经元可塑性和认知功能密切相关。研究表明，Slc20a1和Slc20a2是脑组织中表达最丰富的钠/磷酸共转运蛋白，它们参与调节海马体依赖的学习和记忆。Slc20a1和Slc20a2在脑组织中的分布存在差异，提示它们可能通过不同的机制影响认知功能[1]。
此外，Slc20a1在泌尿系统和尿直肠发育中也发挥着重要作用。研究发现，Slc20a1在小鼠胚胎中的泌尿系统和尿直肠中均有表达。Slc20a1的敲低会导致肾囊肿和尿直肠畸形，这与人类尿直肠外翻的病理特征相似[2]。
Slc20a1在胎盘发育中也起着重要作用。胎盘是母体和胎儿之间营养物质交换的重要器官，Slc20a1在胎盘中的表达水平较高，是维持胎盘正常发育和功能的关键因素[3]。
Slc20a1还与多种癌症的发生和发展密切相关。研究发现，Slc20a1在多种癌症组织中表达上调，包括乳腺癌和头颈鳞状细胞癌。Slc20a1的高表达与肿瘤的侵袭性、迁移和增殖能力增强相关，提示Slc20a1可能成为癌症诊断和治疗的重要靶点[4][5]。
Slc20a1的表达和活性受多种因素的调控。研究发现，Slc20a1的表达和活性受磷酸盐水平、细胞内pH值、细胞因子和激素等多种因素的影响。此外，Slc20a1的表达还受到转录后调控，例如，ESCRT介导的降解可以调节Slc20a1的蛋白水平[6]。
Slc20a1还参与胰岛素信号传导的调控。研究发现，NPP1可以与胰岛素受体结合，抑制下游信号传导，导致胰岛素抵抗。Slc20a1在NPP1介导的胰岛素信号传导抑制中发挥着重要作用[7]。
Slc20a1是一种重要的钠/磷酸共转运蛋白，在细胞生长、发育和功能维持中发挥着重要作用。Slc20a1在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括脑组织、泌尿系统、胎盘发育和癌症发生等。此外，Slc20a1的表达和活性受多种因素的调控。Slc20a1的研究有助于深入理解磷酸盐代谢和细胞功能调控的机制，为相关疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Ramos-Brossier, Mariana, Romeo-Guitart, David, Lanté, Fabien, Friedlander, Gérard, Oury, Franck. 2024. Slc20a1 and Slc20a2 regulate neuronal plasticity and cognition independently of their phosphate transport ability. In Cell death & disease, 15, 20. doi:10.1038/s41419-023-06292-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38195526/
2. Rieke, Johanna Magdalena, Zhang, Rong, Braun, Doreen, Odermatt, Benjamin, Reutter, Heiko. 2020. SLC20A1 Is Involved in Urinary Tract and Urorectal Development. In Frontiers in cell and developmental biology, 8, 567. doi:10.3389/fcell.2020.00567. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32850778/
3. Correia-Branco, Ana, Mei, Ariel, Pillai, Sreehari, Mao, Qingcheng, Wallingford, Mary C. 2023. SLC20a1/PiT-1 is required for chorioallantoic placental morphogenesis. In Vascular biology (Bristol, England), 5, . doi:10.1530/VB-22-0018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36795703/
4. Onaga, Chotaro, Tamori, Shoma, Motomura, Hitomi, Sato, Keiko, Akimoto, Kazunori. . High SLC20A1 Expression Is Associated With Poor Prognoses in Claudin-low and Basal-like Breast Cancers. In Anticancer research, 41, 43-54. doi:10.21873/anticanres.14750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33419798/
5. Qian, Xiajing, Jin, Ming, Bei, Yanping, Fang, Shuai, Liu, Kaitai. 2024. SLC20A1 is a prospective prognostic and therapy response predictive biomarker in head and neck squamous cell carcinoma. In Aging, 16, 4423-4444. doi:10.18632/aging.205597. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38412319/
6. Zechner, Christoph, Henne, W Mike, Sathe, Adwait A, Sun, Shengyi, Cheong, Mi Cheong. 2022. Cellular abundance of sodium phosphate cotransporter SLC20A1/PiT1 and phosphate uptake are controlled post-transcriptionally by ESCRT. In The Journal of biological chemistry, 298, 101945. doi:10.1016/j.jbc.2022.101945. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35447110/
7. Kulesza, Tomasz, Typiak, Marlena, Rachubik, Patrycja, Saleem, Moin A, Piwkowska, Agnieszka. 2023. Pit 1 transporter (SLC20A1) as a key factor in the NPP1-mediated inhibition of insulin signaling in human podocytes. In Journal of cellular physiology, 238, 1921-1936. doi:10.1002/jcp.31051. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37269459/
