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Stmn2-flox 基因敲除小鼠

Name: Stmn2-flox条件性敲除小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-CKO-04928

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复苏/繁育服务

产品名称

Stmn2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04928

品系全称

C57BL/6JCya-Stmn2^em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20257-Stmn2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Stmn2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04928) were purchased from Cyagen.

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基因型

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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Stmn2

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 3 (Mouse)

NCBI ID

20257 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_025285 | Ensembl: ENSMUST00000029002

修饰方式

条件性基因敲除

靶向范围

Exon 3

敲除长度

~1.5 kb

下载方案

S-CKO-04928_6J_20257_Stmn2_Exon 3_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:98241Mice homozygous for a null allele develop early-onset sensory and motor neuropathy with behavioral deficits, reduced compound muscle action potentials, severe distal neuromuscular junction (NMJ) denervation of fast-fatigable motor units, and intraepidermal nerve fiber loss. Heterozygous null mice show a progressive, motor-selective neuropathy with distal NMJ denervation but no sensory defects.

STMN2（也称为Stathmin-2或SCG10）是一种在神经系统中广泛表达的蛋白质，它编码的蛋白质是一种微管调节因子，对神经元生长和再生至关重要。STMN2的mRNA转录物在TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）功能缺失时受到显著影响，而TDP-43的缺失和异常定位是多种神经退行性疾病，包括肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆（FTD）的标志性特征。

TDP-43是一种RNA结合蛋白，它通过结合到STMN2前体mRNA（pre-mRNA）上的特定区域来调节STMN2的表达。当TDP-43缺失或异常定位时，它无法有效地结合到STMN2 pre-mRNA上，导致STMN2 pre-mRNA上的一个隐秘的3'剪接位点被错误地识别和使用，从而产生一个截短的、非功能的mRNA。这导致STMN2的表达水平降低，进而影响神经元的生长和再生能力[1][3]。

在动物模型中，小鼠STMN2功能的缺失导致运动神经元功能障碍，表现为神经肌肉接头去神经和碎片化，肌肉萎缩和运动行为受损。此外，STMN2缺失还导致脊髓中神经元微管动力学的失衡[2]。这些发现表明，STMN2在维持运动系统的正常功能中发挥着重要作用。

为了恢复STMN2的表达，研究人员尝试了多种方法。例如，通过靶向dCasRx或反义寡核苷酸（ASOs）抑制隐秘剪接，可以恢复TDP-43缺乏的人运动神经元中的轴突再生和STMN2依赖性溶酶体转运[1]。此外，在小鼠中，将人类STMN2隐秘剪接-多腺苷酸化序列编辑到小鼠基因组中，并通过脑脊液注射ASO成功纠正了Stmn2 pre-mRNA的错误加工，并恢复了Stmn2的表达水平[1]。

除了在神经退行性疾病中的作用，STMN2还在癌症中发挥作用。在胰腺癌中，STMN2的表达上调与肿瘤的进展和不良预后相关。STMN2的过表达通过激活WNT/β-catenin信号通路促进上皮间质转化（EMT）和细胞增殖[4]。

综上所述，STMN2在神经系统中发挥着重要作用，其功能的缺失与神经退行性疾病的发生发展密切相关。此外，STMN2还在癌症中发挥作用，其表达上调与肿瘤的进展和不良预后相关。因此，STMN2可能成为治疗神经退行性疾病和癌症的潜在靶点。

参考文献：

1. Baughn, Michael W, Melamed, Ze'ev, López-Erauskin, Jone, Lagier-Tourenne, Clotilde, Cleveland, Don W. 2023. Mechanism of STMN2 cryptic splice-polyadenylation and its correction for TDP-43 proteinopathies. In Science (New York, N.Y.), 379, 1140-1149. doi:10.1126/science.abq5622. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36927019/

2. Guerra San Juan, Irune, Nash, Leslie A, Smith, Kevin S, Verhage, Matthijs, Eggan, Kevin. 2022. Loss of mouse Stmn2 function causes motor neuropathy. In Neuron, 110, 1671-1688.e6. doi:10.1016/j.neuron.2022.02.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35294901/

3. Melamed, Ze'ev, López-Erauskin, Jone, Baughn, Michael W, Lagier-Tourenne, Clotilde, Cleveland, Don W. 2019. Premature polyadenylation-mediated loss of stathmin-2 is a hallmark of TDP-43-dependent neurodegeneration. In Nature neuroscience, 22, 180-190. doi:10.1038/s41593-018-0293-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30643298/

4. Shao, Mingrui, Wang, Li, Zhang, Qi, Wang, Tianlong, Wang, Shiyang. 2022. STMN2 overexpression promotes cell proliferation and EMT in pancreatic cancer mediated by WNT/β-catenin signaling. In Cancer gene therapy, 30, 472-480. doi:10.1038/s41417-022-00568-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36460804/

资料下载

S-CKO-04928_6J_20257_Stmn2_Exon 3_strategy.pdf

下载

精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Stmn2-flox 基因敲除小鼠

Stmn2-flox 基因敲除小鼠

S-CKO-04928

C57BL/6JCya-Stmn2em1flox/Cya

C57BL/6JCya

CKOCMP-20257-Stmn2-B6J-VA

基本信息

基因研究概述

质控标准

资料下载

C57BL/6JCya-Stmn2^em1flox/Cya