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C57BL/6JCya-Btg1cem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Btg1c-flox
产品编号:
S-CKO-04719
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Btg1c-flox mice (Strain S-CKO-04719) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Btg1cem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-194735-Btg1c-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04719
基因名
Btg1c
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Btg1-ps2;4930430D24Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Btg1c位于小鼠的X号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Btg1c基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Btg1c-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Btg1c基因位于小鼠X号染色体上,由5个外显子组成,其中ATG起始密码子在5号外显子,TAA终止密码子也在5号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于5号外显子,覆盖了100.0%的编码区域。删除该区域会导致小鼠Btg1c基因功能的丧失。Btg1c-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外,Btg1c-flox小鼠模型可用于研究Btg1c基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Btg1c基因,也称为B-cell translocation gene 1c,属于Btg/Tob基因家族。Btg/Tob基因家族是一类具有相似结构和功能的基因,它们在细胞增殖、分化和凋亡等过程中发挥着重要作用。Btg1c基因的表达受到多种转录因子的调控,如p53、E2F等,这些转录因子可以与Btg1c基因的启动子区域结合,影响其表达水平。Btg1c基因的表达水平与多种疾病的发生和发展密切相关,如癌症、心血管疾病等。
Btg1c基因在细胞增殖和凋亡过程中发挥着重要作用。Btg1c基因的表达可以抑制细胞周期进程,从而抑制细胞增殖。同时,Btg1c基因的表达还可以促进细胞凋亡,从而清除异常细胞。在癌症发生和发展过程中,Btg1c基因的表达水平常常发生改变,导致细胞增殖失控和凋亡受阻,从而促进肿瘤的形成和发展。此外,Btg1c基因的表达还与心血管疾病的发生和发展密切相关,其表达水平的改变可以影响血管内皮细胞的增殖、分化和凋亡,从而影响血管的稳定性和功能。
基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件,基因复制后,两个拷贝通常以相似的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不对称的,一个拷贝与另一个拷贝发生显著分化。这种不对称进化在串联基因复制后比在全基因组复制后更常见,并且可以产生全新的基因。例如,在蛾、软体动物和哺乳动物中复制的同源框基因中发现了不对称进化的例子,这些基因在发育过程中被招募到新的角色中。这种基因复制后的不对称进化现象在过去被低估了,部分原因是因为使用标准的系统发育方法难以解析高度分化的基因的起源[1]。
乳腺癌是一种异质性很强的疾病,大约70%的乳腺癌病例被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约占患者的30%),通常在乳腺癌发病率高的家族中观察到,与多种高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高外显率基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传性综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略有升高或降低的常见低外显率等位基因。目前,只有高外显率基因被广泛应用于临床实践。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包含在遗传测试中。然而,在将多基因面板测试全面应用于临床工作流程之前,还需要对中低风险变异的临床管理进行额外研究。本综述重点关注家族性乳腺癌风险的各个组成部分[2]。
基因回路工程是一个新兴的领域,旨在构建和解析基因和蛋白质的连接性,从而理解细胞现象。这种连接性产生了类似于复杂电路的分子网络图,系统性的理解需要开发一个数学框架来描述这种电路。从工程的角度来看,构建和分析构成网络的底层子模块是构建此类框架的自然途径。测序和基因工程方面的最新实验进展使得通过设计和实施合成基因网络来进行分析成为可能,这些网络易于数学建模和定量分析。这些进展标志着基因回路学科的兴起,该学科为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络还将导致新的细胞控制逻辑形式,这可能在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗方面具有重要作用[3]。
基因敲除是一种常用的方法,用于探索基因功能,通过基因敲除可以产生完全的基因失活表型。基因敲除的最严重表型后果是致死性,具有致死性基因敲除表型的基因称为必需基因。基因组范围内的敲除分析表明,基因组中高达约四分之一的基因可能是必需的。与其他基因型-表型关系一样,基因必需性受到背景效应的影响,并且可能因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于某些必需基因,敲除引起的致死性可以通过基因间抑制因子得到挽救。这种“基因必需性的绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种被低估的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到绕过。本文回顾了揭示和理解基因必需性绕过的历史和最新进展[4]。
基因调控网络是指基因表达和功能受到其他基因的调控。基因调控网络在细胞分化和发育过程中发挥着重要作用。基因调控网络的失调与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,在癌症中,基因调控网络的失调可以导致细胞增殖失控和凋亡受阻,从而促进肿瘤的形成和发展。此外,基因调控网络还与心血管疾病的发生和发展密切相关,其失调可以影响血管内皮细胞的增殖、分化和凋亡,从而影响血管的稳定性和功能[5]。
基因片段是指基因的一部分,而不是完整的基因。基因片段可以具有生物学功能,并参与基因表达和调控。例如,一些基因片段可以与转录因子结合,从而影响基因的表达水平。基因片段的研究有助于深入理解基因表达和调控的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[6]。
植物抗性基因依赖的植物防御反应是指植物通过抗性基因的表达来防御病原体的入侵。抗性基因的表达可以激活植物免疫反应,从而抑制病原体的生长和繁殖。抗性基因依赖的植物防御反应在植物免疫系统中发挥着重要作用,对于植物的抗病性和适应性至关重要[7]。
MHC基因表达调控是指MHC基因的表达受到多种转录因子的调控。MHC基因的表达水平与免疫系统的功能密切相关。例如,MHC基因的表达可以影响免疫细胞的识别和激活,从而影响免疫反应的强度和效果。MHC基因表达调控的研究有助于深入理解免疫系统的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[8]。
基因的定义是指具有遗传信息的DNA序列,可以编码蛋白质或RNA分子。基因是生物体遗传信息的基本单位,对于生物体的生长、发育和遗传具有重要意义。基因的定义和研究对于深入理解生物体的遗传机制和疾病发生机制具有重要意义[9]。
基因转移是将外源基因导入细胞的技术。基因转移在研究基因功能和基因治疗方面具有重要意义。基因转移可以用于研究基因表达和调控的机制,也可以用于治疗遗传性疾病和癌症等疾病。基因转移技术的应用为基因治疗和细胞治疗提供了新的思路和策略[10]。
综上所述,Btg1c基因是一种重要的基因,参与调控细胞增殖、分化和凋亡等过程。Btg1c基因的表达水平与多种疾病的发生和发展密切相关,如癌症、心血管疾病等。基因复制后的不对称进化、基因调控网络、基因片段、植物抗性基因依赖的植物防御反应、MHC基因表达调控、基因的定义和基因转移等方面都与Btg1c基因的研究密切相关。深入研究Btg1c基因和相关领域将有助于深入理解Btg1c基因的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
9. Epp, C D. . Definition of a gene. In Nature, 389, 537. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9335484/
10. Fenjves, E S. . Approaches to gene transfer in keratinocytes. In The Journal of investigative dermatology, 103, 70S-75S. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7963688/