智鼠故事 
C57BL/6NCya-Ptprcem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Ptprc-flox
产品编号：
S-CKO-04589
品系背景：
C57BL/6NCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Ptprc-flox mice (Strain S-CKO-04589) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Ptprcem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-19264-Ptprc-B6N-VA
产品编号
S-CKO-04589
基因名
Ptprc
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
loc；B220；Cd45；L-CA；Ly-5；T200；CD45R；Lyt-4
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:97810 Homozygous null mutants have defective T cell, B cell, and NK cell morphology and physiology. Mice carrying an engineered point mutation exhibit lymphoproliferation and autoimmunity that leads to premature death.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Ptprc位于小鼠的1号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Ptprc基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Ptprc-flox小鼠是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Ptprc基因位于小鼠1号染色体上，由33个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAG终止密码子在33号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于13号至14号外显子，包含365个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Ptprc基因功能的丧失。Ptprc-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出T细胞、B细胞和NK细胞形态和生理缺陷。此外，携带工程点突变的小鼠表现出淋巴增殖和自身免疫，导致过早死亡。Ptprc-flox小鼠模型可用于研究Ptprc基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
PTPRC，也称为蛋白酪氨酸磷酸酶受体C（protein tyrosine phosphatase receptor C），是一种细胞表面的受体型蛋白酪氨酸磷酸酶。PTPRC主要在免疫细胞上表达，特别是在B细胞上，它是B细胞受体（BCR）信号通路中的关键调节因子。PTPRC通过去磷酸化BCR信号通路中的酪氨酸残基，抑制B细胞的活化和增殖，从而在维持免疫系统的平衡中发挥重要作用。
PTPRC的异常表达与多种疾病相关。例如，在急性髓系白血病（AML）中，PTPRC的表达水平与患者的预后相关。研究发现，PTPRC的高表达预示着AML患者的预后较差，且其表达水平与肿瘤浸润免疫细胞中的激活树突状细胞的浸润水平相关[4]。这表明PTPRC可能作为AML的潜在免疫治疗靶点。
此外，PTPRC在动脉粥样硬化中也发挥着重要作用。研究发现，PTPRC与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。PTPRC通过调节免疫细胞的功能，影响动脉粥样硬化斑块的形成[3]。PTPRC的异常表达可能导致免疫系统的失衡，从而促进动脉粥样硬化的发生。
在肝纤维化中，PTPRC的表达水平也与疾病的进展相关。研究发现，PTPRC在肝纤维化过程中表达上调，且与免疫细胞浸润相关。PTPRC可能通过调节免疫细胞的功能，影响肝纤维化的发生和发展[2]。
此外，PTPRC还与结核病的诊断相关。研究发现，PTPRC的表达水平在活动性结核病和潜伏性结核病感染者中存在差异。PTPRC的表达水平可以作为区分活动性结核病和潜伏性结核病的潜在生物标志物[1]。
综上所述，PTPRC在免疫系统中发挥着重要的调节作用，其异常表达与多种疾病的发生发展相关。PTPRC的研究有助于深入理解免疫系统的功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Mamishi, Setareh, Pourakbari, Babak, Sadeghi, Reihaneh Hosseinpour, Marjani, Majid, Mahmoudi, Shima. . Differential Gene Expression of ASUN, NEMF, PTPRC and DHX29: Candidate Biomarkers for the Diagnosis of Active and Latent Tuberculosis. In Infectious disorders drug targets, 21, 268-273. doi:10.2174/1871526520666200313144951. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32167431/
2. Bai, Yan-Ming, Liang, Shuang, Zhou, Bo. 2023. Revealing immune infiltrate characteristics and potential immune-related genes in hepatic fibrosis: based on bioinformatics, transcriptomics and q-PCR experiments. In Frontiers in immunology, 14, 1133543. doi:10.3389/fimmu.2023.1133543. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37122694/
3. Huang, Peiying, Yan, Li, Li, Zhishang, Yu, Liyuan, Chen, Bojun. 2022. Potential shared gene signatures and molecular mechanisms between atherosclerosis and depression: Evidence from transcriptome data. In Computers in biology and medicine, 152, 106450. doi:10.1016/j.compbiomed.2022.106450. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36565484/
4. Guo, Gaili, Li, Banban, Li, Qianpeng, Li, Chunpu, Guo, Dongmei. . PTPRC Overexpression Predicts Poor Prognosis and Correlates with Immune Cell Infiltration in Pediatric Acute Myeloid Leukemia. In Clinical laboratory, 68, . doi:10.7754/Clin.Lab.2021.210940. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35975530/
