智鼠故事 
C57BL/6JCya-Ptafrem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Ptafr-flox
产品编号：
S-CKO-04503
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Ptafr-flox mice (Strain S-CKO-04503) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Ptafrem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-19204-Ptafr-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04503
基因名
Ptafr
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
PAFR
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:106066 Inactivation of this locus affects the immune response. Homozygotes have a marked reduction in systemic anaphylactic symptoms but are otherwise healthy. Further studies showed delayed elimination of parasites, and resistance to pneumonococcal pneumonia infection.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Ptafr位于小鼠的4号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Ptafr基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Ptafr-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Ptafr基因位于小鼠4号染色体上，由两个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAA终止密码子也在2号外显子（转录本Ptafr-201:ENSMUST00000070690）。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含1026个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Ptafr基因功能的丧失。
Ptafr-flox小鼠模型的构建过程包括利用BAC克隆RP23-131I8作为模板，通过PCR生成同源臂和cKO区域。然后将这些片段插入到靶向载体中，再将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵中。出生的小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定。
该模型可用于研究Ptafr基因在小鼠体内的功能。敲除Ptafr基因的小鼠在免疫系统方面有所改变，表现为全身性过敏性症状的显著减少，但总体健康。进一步的这些小鼠对寄生虫的清除延迟，并且对肺炎球菌性肺炎感染具有抵抗力。2号外显子覆盖了编码区域的100.0%。5'-loxP位点的插入位置在1号内含子，长度为14980个碱基对。有效的cKO区域大小约为3.7千碱基对。这种策略是基于现有数据库中的遗传信息设计的。由于生物过程的复杂性，目前的技术水平无法预测loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的影响。
基因研究概述
PTAFR，也称为血小板活化因子受体基因，是一种编码血小板活化因子受体的基因。PTAFR编码的蛋白质属于G蛋白偶联受体家族，具有七个假定的跨膜结构域。PTAFR在多种细胞类型中表达，包括血小板、巨噬细胞、中性粒细胞和成纤维细胞，并在多种生理和病理过程中发挥作用，如炎症、免疫反应、细胞增殖和细胞凋亡。PTAFR的激活可以导致多种生物学效应，包括细胞活化、粘附、趋化、增殖和细胞凋亡。PTAFR在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、心肌梗死、肺损伤和肿瘤。PTAFR的激活可以促进炎症反应和细胞增殖，从而导致动脉粥样硬化、心肌梗死、肺损伤和肿瘤的发生和发展。PTAFR的抑制可以减轻炎症反应和细胞增殖，从而延缓动脉粥样硬化、心肌梗死、肺损伤和肿瘤的进展。
PTAFR在动脉粥样硬化中的作用得到了广泛的研究。研究发现，PTAFR在动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中表达上调。PTAFR的激活可以促进巨噬细胞的粘附和趋化，从而导致动脉粥样硬化斑块的形成和进展[2]。此外，PTAFR的激活还可以促进平滑肌细胞的增殖和迁移，进一步加重动脉粥样硬化病变[2]。
PTAFR在心肌梗死中的作用也得到了研究。研究发现，PTAFR在心肌梗死后的心肌组织中表达上调。PTAFR的激活可以促进心肌细胞的凋亡和炎症反应，从而导致心肌梗死后的心脏功能恶化[3]。此外，PTAFR的激活还可以促进心肌成纤维细胞的增殖和胶原合成，进一步加重心肌梗死后的心脏纤维化[3]。
PTAFR在肺损伤中的作用也得到了研究。研究发现，PTAFR在肺损伤后的肺组织中表达上调。PTAFR的激活可以促进炎症细胞的浸润和炎症反应，从而导致肺损伤的加重[4]。此外，PTAFR的激活还可以促进肺泡上皮细胞的凋亡和肺泡简化，进一步加重肺损伤[4]。
PTAFR在肿瘤中的作用也得到了研究。研究发现，PTAFR在多种肿瘤组织中表达上调，如胃癌、食管癌和黑色素瘤。PTAFR的激活可以促进肿瘤细胞的增殖和迁移，从而导致肿瘤的发生和发展[1,5]。此外，PTAFR的激活还可以促进肿瘤血管生成和免疫抑制，进一步加重肿瘤的恶性程度[1,5]。
PTAFR在口腔炎症性疾病中的作用也得到了研究。研究发现，PTAFR在牙周炎患者的牙周组织中表达上调。PTAFR的激活可以促进炎症细胞的浸润和炎症反应，从而导致牙周炎的发生和发展[6]。此外，PTAFR的激活还可以促进牙周组织的破坏和牙槽骨的吸收，进一步加重牙周炎的严重程度[6]。
综上所述，PTAFR是一种重要的G蛋白偶联受体，在多种生理和病理过程中发挥作用，包括炎症、免疫反应、细胞增殖和细胞凋亡。PTAFR在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、心肌梗死、肺损伤和肿瘤。PTAFR的激活可以促进炎症反应和细胞增殖，从而导致动脉粥样硬化、心肌梗死、肺损伤和肿瘤的发生和发展。PTAFR的抑制可以减轻炎症反应和细胞增殖，从而延缓动脉粥样硬化、心肌梗死、肺损伤和肿瘤的进展。PTAFR的研究有助于深入理解炎症和肿瘤的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Zhao, Hua, Cheng, Yulan, Kalra, Andrew, Lin, De-Chen, Meltzer, Stephen J. 2022. Generation and multiomic profiling of a TP53/CDKN2A double-knockout gastroesophageal junction organoid model. In Science translational medicine, 14, eabq6146. doi:10.1126/scitranslmed.abq6146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36449602/
2. Ye, Chaowen, Zhao, Yunli, Yu, Wei, Huang, Rongzhong, Hu, Tianyang. 2024. Identifying PTAFR as a hub gene in atherosclerosis: implications for NETosis and disease progression. In Human genomics, 18, 139. doi:10.1186/s40246-024-00708-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39709510/
3. Peng, Qingkui, Li, Ling, Bi, Xiuping. . Long Noncoding RNA Small Nuclear RNA Host Gene 7 Knockdown Protects Mouse Cardiac Fibroblasts Against Myocardial Infarction by Regulating miR-455-3p/Platelet-Activating Factor Receptor Axis. In Journal of cardiovascular pharmacology, 77, 796-804. doi:10.1097/FJC.0000000000001012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33929392/
4. Yee, Aaron J, Kandasamy, Jegen, Ambalavanan, Namasivayam, Nicola, Teodora, Jilling, Tamas. 2023. Platelet Activating Factor Activity Modulates Hyperoxic Neonatal Lung Injury Severity. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.03.14.532697. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36993203/
5. Xia, Zhi, Shang, Huayu, Cholewa, Jason, Zhao, Yan, Zanchi, Nelo Eidy. . The Effect of Exercise on Gene Expression and Signaling in Mouse Melanoma Tumors. In Medicine and science in sports and exercise, 52, 1485-1494. doi:10.1249/MSS.0000000000002291. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32168105/
6. Lin, Weiyin, Yang, Hong, Lin, Jiayu, Luo, Peng, Liu, Chufeng. 2024. OralExplorer: a web server for exploring the mechanisms of oral inflammatory diseases. In Journal of translational medicine, 22, 282. doi:10.1186/s12967-024-05019-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38491529/
