智鼠故事 
C57BL/6JCya-Pnliprp2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Pnliprp2-flox
产品编号：
S-CKO-04367
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Pnliprp2-flox mice (Strain S-CKO-04367) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Pnliprp2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-18947-Pnliprp2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04367
基因名
Pnliprp2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
PLRP2
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1336202 Mice homozygous for disruptions in this gene display deficient lipid absorbtion before weaning which results in growth retardation.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Pnliprp2位于小鼠的19号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Pnliprp2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Pnliprp2-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性基因敲除小鼠。Pnliprp2基因位于小鼠19号染色体上，由12个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在12号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于5号外显子，该区域的删除会导致小鼠Pnliprp2基因功能的丧失。Pnliprp2-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑技术生成的靶向载体与核糖核蛋白（RNP）共同注入受精卵，随后对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠在断奶前表现出脂质吸收缺陷，导致生长迟缓。此外，敲除5号外显子会导致基因移码，影响蛋白质的翻译。Pnliprp2-flox小鼠模型可用于研究Pnliprp2基因在小鼠体内的功能，以及脂质吸收机制等相关研究。
基因研究概述
Pnliprp2，即胰腺脂肪酶相关蛋白2，是一种由胰腺分泌的脂肪酶家族成员，与胰腺脂肪酶（PNLIP）和胰腺脂肪酶相关蛋白1（PNLIPRP1）同属于这一家族。Pnliprp2在脂肪消化和吸收中起着重要作用，尤其对新生儿来说，它在新陈代谢中扮演了关键角色。Pnliprp2的基因突变或非表达可能会影响脂肪的消化和吸收，从而增加胰腺和肠道病原体的易感性。
在慢性胰腺炎的发病机制中，Pnliprp2的基因多态性和表达水平被证明与疾病的发生发展密切相关。研究发现，Pnliprp2基因突变可能导致慢性胰腺炎的易感性增加，但具体机制尚需进一步研究。此外，Pnliprp2的表达水平与疾病的严重程度和预后也有一定关联。例如，有研究表明，Pnliprp2的表达水平在脂肪坏死组织中显著升高，提示其在急性胰腺炎的发病过程中可能发挥了重要作用[1]。
Pnliprp2基因的突变还与冠状动脉粥样硬化的风险增加有关。研究发现，Pnliprp2基因的某些多态性与血清植物甾醇浓度升高相关，而植物甾醇的升高与冠状动脉粥样硬化的发生发展有关。这表明，Pnliprp2基因的突变可能通过影响植物甾醇的代谢和吸收，进而影响冠状动脉粥样硬化的发生[2]。
在胰腺癌中，Pnliprp2的表达水平与肿瘤的发生发展和预后密切相关。研究发现，Pnliprp2在胰腺癌组织中的表达水平显著降低，且与肿瘤的侵袭性和转移性有关。此外，Pnliprp2的表达水平还与患者的生存期相关。高表达Pnliprp2的患者生存期较长，而低表达Pnliprp2的患者生存期较短。这提示，Pnliprp2可能成为胰腺癌诊断、治疗和预后评估的潜在生物标志物[3,4]。
综上所述，Pnliprp2在脂肪消化、吸收和代谢中发挥着重要作用，与多种疾病的发病机制密切相关。Pnliprp2基因的突变和多态性可能影响疾病的发生发展、严重程度和预后。未来研究应进一步探讨Pnliprp2在疾病发生发展中的具体作用机制，为疾病的预防、诊断和治疗提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Khatua, Biswajit, Trivedi, Ram N, Noel, Pawan, Lowe, Mark, Singh, Vijay P. 2019. Carboxyl Ester Lipase May Not Mediate Lipotoxic Injury during Severe Acute Pancreatitis. In The American journal of pathology, 189, 1226-1240. doi:10.1016/j.ajpath.2019.02.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30954473/
2. Scholz, Markus, Horn, Katrin, Pott, Janne, Teupser, Daniel, Ceglarek, Uta. 2022. Genome-wide meta-analysis of phytosterols reveals five novel loci and a detrimental effect on coronary atherosclerosis. In Nature communications, 13, 143. doi:10.1038/s41467-021-27706-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35013273/
3. Zhang, Geng, He, Peijun, Tan, Hanson, Alexander, H Richard, Hussain, S Perwez. 2013. Integration of metabolomics and transcriptomics revealed a fatty acid network exerting growth inhibitory effects in human pancreatic cancer. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 19, 4983-93. doi:10.1158/1078-0432.CCR-13-0209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23918603/
4. Li, Yan, Zhu, Yux Yuzhang, Dai, Gui Ping, Zhang, Lei, Fan, Yao Hua. . Screening and validating the core biomarkers in patients with pancreatic ductal adenocarcinoma. In Mathematical biosciences and engineering : MBE, 17, 910-927. doi:10.3934/mbe.2020048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31731384/
