Pnliprp2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pnliprp2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04367

品系全称

C57BL/6JCya-Pnliprp2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-18947-Pnliprp2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pnliprp2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04367) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pancreatic lipase-related protein 2
基因别称
PLRP2
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011128.2 | Ensembl: ENSMUST00000026081
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~612 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1336202Mice homozygous for disruptions in this gene display deficient lipid absorbtion before weaning which results in growth retardation.
Pnliprp2,即胰腺脂肪酶相关蛋白2,是一种由胰腺分泌的脂肪酶家族成员,与胰腺脂肪酶(PNLIP)和胰腺脂肪酶相关蛋白1(PNLIPRP1)同属于这一家族。Pnliprp2在脂肪消化和吸收中起着重要作用,尤其对新生儿来说,它在新陈代谢中扮演了关键角色。Pnliprp2的基因突变或非表达可能会影响脂肪的消化和吸收,从而增加胰腺和肠道病原体的易感性。

在慢性胰腺炎的发病机制中,Pnliprp2的基因多态性和表达水平被证明与疾病的发生发展密切相关。研究发现,Pnliprp2基因突变可能导致慢性胰腺炎的易感性增加,但具体机制尚需进一步研究。此外,Pnliprp2的表达水平与疾病的严重程度和预后也有一定关联。例如,有研究表明,Pnliprp2的表达水平在脂肪坏死组织中显著升高,提示其在急性胰腺炎的发病过程中可能发挥了重要作用[1]。

Pnliprp2基因的突变还与冠状动脉粥样硬化的风险增加有关。研究发现,Pnliprp2基因的某些多态性与血清植物甾醇浓度升高相关,而植物甾醇的升高与冠状动脉粥样硬化的发生发展有关。这表明,Pnliprp2基因的突变可能通过影响植物甾醇的代谢和吸收,进而影响冠状动脉粥样硬化的发生[2]。

在胰腺癌中,Pnliprp2的表达水平与肿瘤的发生发展和预后密切相关。研究发现,Pnliprp2在胰腺癌组织中的表达水平显著降低,且与肿瘤的侵袭性和转移性有关。此外,Pnliprp2的表达水平还与患者的生存期相关。高表达Pnliprp2的患者生存期较长,而低表达Pnliprp2的患者生存期较短。这提示,Pnliprp2可能成为胰腺癌诊断、治疗和预后评估的潜在生物标志物[3,4]。

综上所述,Pnliprp2在脂肪消化、吸收和代谢中发挥着重要作用,与多种疾病的发病机制密切相关。Pnliprp2基因的突变和多态性可能影响疾病的发生发展、严重程度和预后。未来研究应进一步探讨Pnliprp2在疾病发生发展中的具体作用机制,为疾病的预防、诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Khatua, Biswajit, Trivedi, Ram N, Noel, Pawan, Lowe, Mark, Singh, Vijay P. 2019. Carboxyl Ester Lipase May Not Mediate Lipotoxic Injury during Severe Acute Pancreatitis. In The American journal of pathology, 189, 1226-1240. doi:10.1016/j.ajpath.2019.02.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30954473/
2. Scholz, Markus, Horn, Katrin, Pott, Janne, Teupser, Daniel, Ceglarek, Uta. 2022. Genome-wide meta-analysis of phytosterols reveals five novel loci and a detrimental effect on coronary atherosclerosis. In Nature communications, 13, 143. doi:10.1038/s41467-021-27706-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35013273/
3. Zhang, Geng, He, Peijun, Tan, Hanson, Alexander, H Richard, Hussain, S Perwez. 2013. Integration of metabolomics and transcriptomics revealed a fatty acid network exerting growth inhibitory effects in human pancreatic cancer. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 19, 4983-93. doi:10.1158/1078-0432.CCR-13-0209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23918603/
4. Li, Yan, Zhu, Yux Yuzhang, Dai, Gui Ping, Zhang, Lei, Fan, Yao Hua. . Screening and validating the core biomarkers in patients with pancreatic ductal adenocarcinoma. In Mathematical biosciences and engineering : MBE, 17, 910-927. doi:10.3934/mbe.2020048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31731384/