推荐搜索:
C-NKG
IL10
Apoe
VEGFA
Trp53
ob/ob
Rag1
C57BL/6JCya-Plscr2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Plscr2-flox
产品编号:
S-CKO-04354
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Plscr2-flox mice (Strain S-CKO-04354) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Plscr2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-18828-Plscr2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04354
基因名
Plscr2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Plscr2位于小鼠的9号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Plscr2基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Plscr2-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Plscr2基因位于小鼠9号染色体上,由8个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TAG终止密码子在8号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于5至6号外显子之间,包含约1000个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Plscr2基因功能的丧失。Plscr2-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Plscr2基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
PLSCR2,即磷脂酰丝氨酸翻转酶2,是一种跨膜蛋白,参与细胞膜磷脂的翻转,尤其是在细胞死亡和炎症反应过程中。PLSCR2通过调节细胞膜磷脂的分布,影响细胞的信号传导和细胞死亡途径。此外,PLSCR2还在免疫系统中发挥作用,例如在调节I型干扰素(IFN-I)的响应中。
研究发现,PLSCR2可以与转录因子STAT3相互作用,共同抑制IFN-I的响应。STAT3是一种重要的转录因子,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、凋亡和免疫调节。在IFN-I信号通路中,STAT1、STAT2和IRF9形成ISGF3复合物,激活下游IFN刺激基因,介导抗病毒反应。然而,PLSCR2通过与STAT3相互作用,抑制ISGF3的转录活性,从而抑制IFN-I的响应[1]。此外,PLSCR2还可以与STAT2相互作用,进一步抑制ISGF3的转录活性[1]。
除了在免疫系统中发挥作用,PLSCR2还与多种疾病相关。例如,PLSCR2在结肠癌的发生发展中发挥重要作用。研究发现,在炎症相关的结肠癌模型中,PLSCR2的表达显著上调[2]。此外,PLSCR2还与肥厚型心肌病相关。研究发现,在肥厚型心肌病患者中,PLSCR2的启动子区域存在差异甲基化[3]。此外,PLSCR2还与前列腺癌的进展相关。研究发现,在非洲裔美国前列腺癌患者中,PLSCR2的启动子区域存在差异甲基化,并且与mRNA表达呈负相关[4]。
除了与疾病相关,PLSCR2在进化过程中也发生了显著的改变。研究发现,在人类和长臂猿的基因组中,PLSCR2基因发生了染色体重排,导致PLSCR2基因结构发生了改变[5]。此外,PLSCR2在辐射响应中也发挥作用。研究发现,在MCF-7人乳腺癌细胞中,PLSCR2的表达在γ射线照射后下调[6]。
综上所述,PLSCR2是一种重要的跨膜蛋白,参与细胞膜磷脂的翻转和多种生物学过程。PLSCR2在免疫系统中发挥作用,例如在调节IFN-I的响应中。此外,PLSCR2还与多种疾病相关,包括结肠癌、肥厚型心肌病和前列腺癌。PLSCR2在进化过程中也发生了显著的改变,并且在辐射响应中也发挥作用。PLSCR2的研究有助于深入理解细胞膜磷脂的翻转机制和多种疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Tsai, Ming-Hsun, Lee, Chien-Kuo. 2018. STAT3 Cooperates With Phospholipid Scramblase 2 to Suppress Type I Interferon Response. In Frontiers in immunology, 9, 1886. doi:10.3389/fimmu.2018.01886. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30158934/
2. Suzuki, Rikako, Miyamoto, Shingo, Yasui, Yumiko, Sugie, Shigeyuki, Tanaka, Takuji. 2007. Global gene expression analysis of the mouse colonic mucosa treated with azoxymethane and dextran sodium sulfate. In BMC cancer, 7, 84. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17506908/
3. Peñarroya, Alfonso, Lorca, Rebeca, Rodríguez Reguero, José Julián, Fernandez, Agustín F, Fraga, Mario F. 2024. Epigenetic Study of Cohort of Monozygotic Twins With Hypertrophic Cardiomyopathy Due to MYBPC3 (Cardiac Myosin-Binding Protein C). In Journal of the American Heart Association, 13, e035777. doi:10.1161/JAHA.124.035777. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39470061/
4. Creighton, Chad J, Zhang, Flora, Zhang, Yiqun, Ittmann, Michael, Kwabi-Addo, Bernard. . Comparative and integrative analysis of transcriptomic and epigenomic-wide DNA methylation changes in African American prostate cancer. In Epigenetics, 18, 2180585. doi:10.1080/15592294.2023.2180585. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37279148/
5. Girirajan, Santhosh, Chen, Lin, Graves, Tina, Mardis, Elaine R, Eichler, Evan E. 2008. Sequencing human-gibbon breakpoints of synteny reveals mosaic new insertions at rearrangement sites. In Genome research, 19, 178-90. doi:10.1101/gr.086041.108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19029537/
6. Jung, Samil, Lee, Soonduck, Lee, Jayhee, Lee, Heungwoo, Lee, Myeong-Sok. 2011. Protein expression pattern in response to ionizing radiation in MCF-7 human breast cancer cells. In Oncology letters, 3, 147-154. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22740871/