智鼠故事 
C57BL/6JCya-Pld2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Pld2-flox
产品编号：
S-CKO-04341
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Pld2-flox mice (Strain S-CKO-04341) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Pld2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-18806-Pld2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04341
基因名
Pld2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
PLD1C
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:892877 Mice homozygous for a knock-out fail to exhibit Abeta42 suppression of LTP and show altered brain phosphatidic acid levels. Mice homozygous for a different knock-out allele show normal platelet function, hemostasis and thrombus formation.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Pld2位于小鼠的11号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Pld2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Pld2-flox小鼠是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性基因敲除小鼠模型。Pld2基因位于小鼠11号染色体上，包含25个外显子，ATG起始密码子在2号外显子，TAG终止密码子在25号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于第十六个至二十三个外显子，删除该区域将导致小鼠Pld2基因功能的丧失。
Pld2-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑技术产生的靶向载体和核糖核蛋白（RNP）共同注入受精卵中。出生后的小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定，确保cKO区域的正确敲除。携带敲除等位基因的小鼠表现出LTP的Abeta42抑制缺失，并出现大脑磷脂酸水平的变化。此外，携带不同敲除等位基因的小鼠显示出正常的血小板功能、凝血和血栓形成。
该模型可用于研究Pld2基因在小鼠体内的功能，并探讨其在相关生物过程中的作用。
基因研究概述
Pld2，也称为磷脂酶D2，是一种重要的酶，在多种生物学过程中发挥作用。Pld2属于磷脂酶D家族，该家族在细胞内广泛存在，负责将磷脂酰胆碱水解成磷脂酸和胆碱。Pld2的表达和活性受多种因素的影响，包括细胞内信号通路、转录因子和蛋白激酶等。Pld2在细胞生长、形态和分泌等方面发挥着重要作用，其异常表达和活性与多种疾病的发生发展密切相关。
Pld2在癌症中发挥着重要的作用。研究表明，Pld2在卵巢癌、口腔癌、结直肠癌和尤文肉瘤等多种癌症中表达异常。在卵巢癌中，缺氧条件下，Pld2的表达上调，并通过转录激活HIF-1α等转录因子促进癌症干细胞的形成和化疗耐药性[1]。在口腔癌中，Pld2的表达上调，并与MMP-9等基因的表达相关，参与肿瘤的侵袭和转移[4]。在结直肠癌中，Pld2的表达下调，并促进上皮-间质转化（EMT）的发生，进而促进肿瘤的侵袭和转移[5]。在尤文肉瘤中，EWS/Fli-1等融合蛋白通过结合Pld2的启动子区域，促进Pld2的表达，进而促进肿瘤细胞的增殖[6]。
除了在癌症中发挥作用外，Pld2还与肥胖和糖尿病的发生发展相关。研究表明，Pld2在脂肪细胞中发挥着重要的调节作用，其表达和活性与脂肪细胞的分化、代谢和功能密切相关。Pld2的表达下调，可以改善脂肪细胞的线粒体质量和数量，进而增强适应性产热，抵抗高脂饮食诱导的肥胖、葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗[2]。
Pld2还参与炎症反应的调节。研究表明，Pld2在银屑病的发生发展中发挥着重要的作用。Pld2的表达上调，可以促进银屑病样炎症的发生，并增加巨噬细胞的浸润和炎症因子的产生[3]。
综上所述，Pld2是一种重要的酶，在多种生物学过程中发挥着重要的作用。Pld2的表达和活性异常与多种疾病的发生发展密切相关，包括癌症、肥胖、糖尿病和炎症等。因此，Pld2有望成为治疗这些疾病的新靶点。
参考文献：
1. Muñoz-Galván, Sandra, Verdugo-Sivianes, Eva M, Santos-Pereira, José M, Estevez-García, Purificación, Carnero, Amancio. 2024. Essential role of PLD2 in hypoxia-induced stemness and therapy resistance in ovarian tumors. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 57. doi:10.1186/s13046-024-02988-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38403587/
2. Kim, Hyung Sik, Park, Min Young, Yun, Nam Joo, Koh, Ara, Bae, Yoe-Sik. 2021. Targeting PLD2 in adipocytes augments adaptive thermogenesis by improving mitochondrial quality and quantity in mice. In The Journal of experimental medicine, 219, . doi:10.1084/jem.20211523. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34940790/
3. Su, Zhi, Slivka, Peter, Paulsboe, Stephanie, Honore, Prisca, Goedken, Eric R. 2023. Importance of PLD2 in an IL-23 driven psoriasiform dermatitis model and potential link to human psoriasis. In The Journal of dermatology, 50, 1321-1329. doi:10.1111/1346-8138.16899. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37455419/
4. Li, Huai-Qi, Ye, Jin-Hai, Ding, Xu, Wu, He-Ming. . [Effect of mi-138 targeting PLD2 gene on proliferation and migration of oral cancer cells]. In Shanghai kou qiang yi xue = Shanghai journal of stomatology, 29, 25-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32524116/
5. Liu, Xuan, Shen, Lei, Wang, Haiyu. 2024. Decreased Expression of PLD2 Promotes EMT in Colorectal Cancer Invasion and Metastasis. In Journal of Cancer, 15, 2981-2993. doi:10.7150/jca.89970. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38706911/
6. Kikuchi, R, Murakami, M, Sobue, S, Nozawa, Y, Murate, T. 2006. Ewing's sarcoma fusion protein, EWS/Fli-1 and Fli-1 protein induce PLD2 but not PLD1 gene expression by binding to an ETS domain of 5' promoter. In Oncogene, 26, 1802-10. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16964281/
