智鼠故事 
C57BL/6JCya-Cetn3em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Cetn3-flox
产品编号：
S-CKO-01704
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Cetn3-flox mice (Strain S-CKO-01704) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Cetn3em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-12626-Cetn3-B6J-VA
产品编号
S-CKO-01704
基因名
Cetn3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
MmCEN3
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1097706 Homozygous null mice are viable and fertile with no signs of syndromic ciliopathy and no detectable defects in retinal photoreceptor development and function.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Cetn3位于小鼠的13号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Cetn3基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Cetn3-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Cetn3基因位于小鼠13号染色体上，由5个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在5号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含约636个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Cetn3基因功能的丧失。Cetn3-flox小鼠模型的构建过程包括使用基因编辑技术将靶向载体注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，携带敲除等位基因的小鼠表现出无可见的综合征性睫状体病变，并且没有检测到视网膜感光细胞发育和功能的缺陷。Cetn3-flox小鼠模型可用于研究Cetn3基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
CETN3，也称为Centrin-3，是一种EF-hand家族的钙结合蛋白，主要定位于细胞中心体和基体。CETN3与CETN1和CETN2共同构成了Centrin家族，这些蛋白在细胞分裂、细胞骨架组织、信号转导和DNA修复等多种细胞过程中发挥着重要作用。CETN3具有高度保守的结构，其功能与钙离子的结合和调控密切相关。
CETN3在维持细胞中心体和基体的稳定性方面发挥着重要作用。中心体是细胞分裂过程中形成纺锤体的关键结构，而基体则是纤毛和鞭毛形成的起点。CETN3通过与中心体和基体相关蛋白的相互作用，参与这些细胞器的组装和维持，从而影响细胞分裂和细胞骨架的稳定性[5]。
CETN3还参与DNA修复过程。研究表明，CETN3在核苷酸切除修复途径中发挥重要作用。核苷酸切除修复是细胞对紫外线照射等DNA损伤进行修复的重要途径。CETN3的缺失会导致细胞对紫外线照射的敏感性增加，DNA损伤修复能力下降[6]。这表明CETN3在维持基因组稳定性和防止DNA损伤导致的细胞死亡方面具有重要作用。
CETN3的表达和功能与多种疾病的发生发展密切相关。例如，在乳腺癌中，CETN3的表达水平与肿瘤的发生和进展相关。研究表明，CETN3的表达下调与乳腺癌细胞的增殖和侵袭能力增强相关。此外，CETN3的表达水平与乳腺癌患者的预后相关，CETN3低表达的患者预后较差[1]。
在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）中，CETN3的表达水平也发生了显著变化。研究表明，CETN3的表达上调与OSA的发生和进展相关。CETN3可能通过调节代谢途径和免疫细胞浸润参与OSA的发病机制[2]。
CETN3的表达和功能还与其他疾病相关，如强直性脊柱炎（AS）和纤维肌痛（FM）。研究表明，CETN3的表达水平与AS和FM的发生和进展相关。CETN3可能通过调节炎症反应和免疫细胞浸润参与AS和FM的发病机制[3]。
此外，CETN3的表达和功能还受到microRNA的调控。例如，miR-410可以负向调控CETN3的表达，从而影响CETN3参与的细胞过程和疾病发生发展。miR-410可以靶向CETN3的3'非翻译区，降低CETN3的表达水平[4]。
综上所述，CETN3是一种重要的EF-hand家族钙结合蛋白，参与细胞中心体和基体的组装和维持，DNA修复过程，以及多种疾病的发生发展。CETN3的表达和功能受到多种因素的调控，包括microRNA等。CETN3的研究有助于深入理解细胞器功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Mertins, Philipp, Mani, D R, Ruggles, Kelly V, Ellis, Matthew J, Carr, Steven A. 2016. Proteogenomics connects somatic mutations to signalling in breast cancer. In Nature, 534, 55-62. doi:10.1038/nature18003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27251275/
2. Gong, Nianjin, Tuo, Yu, Liu, Peijun. 2024. Identification and Mendelian randomization validation of pathogenic gene biomarkers in obstructive sleep apnea. In Frontiers in neurology, 15, 1442835. doi:10.3389/fneur.2024.1442835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39220737/
3. Bi, Wen, Yang, Mengyue, Mao, Renqun. 2024. Unraveling Shared Diagnostic Biomarkers of Fibromyalgia in Ankylosing Spondylitis: Evidence from Comprehensive Bioinformatic Analysis and Experimental Validation. In Journal of inflammation research, 17, 6395-6413. doi:10.2147/JIR.S474984. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39310900/
4. Wen, Ru, Umeano, Afoma C, Essegian, Derek J, Wang, Kai, Farooqi, Ammad Ahmad. 2018. Role of microRNA-410 in molecular oncology: A double edged sword. In Journal of cellular biochemistry, 119, 8737-8742. doi:10.1002/jcb.27251. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30086210/
5. Hart, P E, Poynter, G M, Whitehead, C M, Barrett, S L, Salisbury, J L. . Characterization of the X-linked murine centrin Cetn2 gene. In Gene, 264, 205-13. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11250075/
6. Dantas, Tiago J, Wang, Yifan, Lalor, Pierce, Dockery, Peter, Morrison, Ciaran G. 2011. Defective nucleotide excision repair with normal centrosome structures and functions in the absence of all vertebrate centrins. In The Journal of cell biology, 193, 307-18. doi:10.1083/jcb.201012093. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21482720/
