智鼠故事 
C57BL/6JCya-Badem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Bad-flox
产品编号：
S-CKO-01382
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Bad-flox mice (Strain S-CKO-01382) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Badem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-12015-Bad-B6J-VA
产品编号
S-CKO-01382
基因名
Bad
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Bbc2
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1096330 Mice homozygous for disruptions in this gene are grossly normal and fertile. Both T and B cells show increased sensitivity to gamma irradiation.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Bad位于小鼠的19号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Bad基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Bad-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Bad基因位于小鼠19号染色体上，由4个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在4号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子至4号外显子，包含317个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Bad基因功能的丧失。Bad-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，该模型可用于研究Bad基因在小鼠体内的功能，例如对T细胞和B细胞对γ射线的敏感性进行研究。携带敲除等位基因的小鼠在宏观上表现正常且具有生育能力。
基因研究概述
基因Bad，全称Bcl-XL/Bcl-2相关的死亡启动子（Bcl-XL/Bcl-2-associated death promoter），是Bcl-2家族中的一个重要的促凋亡基因。Bcl-2家族成员在细胞凋亡中起着关键作用，它们通过调节线粒体膜通透性来控制细胞的生死。Bad通过与Bcl-2和Bcl-XL的相互作用，抑制它们的抗凋亡活性，从而促进细胞凋亡。此外，Bad还可以与Bax和Bak等促凋亡蛋白形成复合物，进一步促进细胞凋亡。
在多种疾病中，基因Bad的表达和功能都受到了影响。例如，在结直肠癌中，研究发现Bad基因存在体细胞错义突变，这些突变导致Bad蛋白的促凋亡活性降低，从而促进了肿瘤的发生和发展[5]。此外，在动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤等疾病中，基因Bad的表达和功能也受到了影响[1,2,3,4]。
在细胞凋亡中，基因Bad的调控机制也非常复杂。研究表明，基因Bad的表达和功能受到多种因素的调控，包括转录因子、microRNA和表观遗传修饰等。此外，基因Bad还可以通过转录适应的方式，对突变的mRNA进行降解，从而维持基因组的稳定性[3]。这些复杂的调控机制，使得基因Bad在细胞凋亡中发挥着重要的作用。
基因Bad的研究对于深入理解细胞凋亡的机制和疾病的发生发展具有重要意义。通过对基因Bad的研究，可以揭示细胞凋亡的分子机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外，基因Bad的研究还可以为基因治疗和药物开发提供新的靶点，为人类健康事业做出贡献。
综上所述，基因Bad是一种重要的促凋亡基因，在细胞凋亡和多种疾病中发挥着重要的作用。通过对基因Bad的研究，可以深入理解细胞凋亡的机制和疾病的发生发展，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Lemay, Sarah-Eve, Awada, Charifa, Shimauchi, Tsukasa, Provencher, Steeve, Boucherat, Olivier. 2021. Fetal Gene Reactivation in Pulmonary Arterial Hypertension: GOOD, BAD, or BOTH? In Cells, 10, . doi:10.3390/cells10061473. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34208388/
2. Jassim, Amir, Rahrmann, Eric P, Simons, Ben D, Gilbertson, Richard J. 2023. Cancers make their own luck: theories of cancer origins. In Nature reviews. Cancer, 23, 710-724. doi:10.1038/s41568-023-00602-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37488363/
3. El-Brolosy, Mohamed A, Kontarakis, Zacharias, Rossi, Andrea, Giraldez, Antonio J, Stainier, Didier Y R. 2019. Genetic compensation triggered by mutant mRNA degradation. In Nature, 568, 193-197. doi:10.1038/s41586-019-1064-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30944477/
4. Sesen, Julie, Casaos, Joshua, Scotland, Sarah J, Eisinger-Mathason, T S Karin, Skuli, Nicolas. 2017. The Bad, the Good and eIF3e/INT6. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 22, 1-20. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27814599/
5. Lee, Jong Woo, Soung, Young Hwa, Kim, Su Young, Yoo, Nam Jin, Lee, Sug Hyung. 2004. Inactivating mutations of proapoptotic Bad gene in human colon cancers. In Carcinogenesis, 25, 1371-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15033904/
