Bad-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Bad-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01382

品系全称

C57BL/6JCya-Badem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12015-Bad-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bad-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01382) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
ErbB信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BCL2-associated agonist of cell death
基因别称
Bbc2
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007522 | Ensembl: ENSMUST00000025910
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1096330Mice homozygous for disruptions in this gene are grossly normal and fertile. Both T and B cells show increased sensitivity to gamma irradiation.
基因Bad,全称Bcl-XL/Bcl-2相关的死亡启动子(Bcl-XL/Bcl-2-associated death promoter),是Bcl-2家族中的一个重要的促凋亡基因。Bcl-2家族成员在细胞凋亡中起着关键作用,它们通过调节线粒体膜通透性来控制细胞的生死。Bad通过与Bcl-2和Bcl-XL的相互作用,抑制它们的抗凋亡活性,从而促进细胞凋亡。此外,Bad还可以与Bax和Bak等促凋亡蛋白形成复合物,进一步促进细胞凋亡。

在多种疾病中,基因Bad的表达和功能都受到了影响。例如,在结直肠癌中,研究发现Bad基因存在体细胞错义突变,这些突变导致Bad蛋白的促凋亡活性降低,从而促进了肿瘤的发生和发展[5]。此外,在动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤等疾病中,基因Bad的表达和功能也受到了影响[1,2,3,4]。

在细胞凋亡中,基因Bad的调控机制也非常复杂。研究表明,基因Bad的表达和功能受到多种因素的调控,包括转录因子、microRNA和表观遗传修饰等。此外,基因Bad还可以通过转录适应的方式,对突变的mRNA进行降解,从而维持基因组的稳定性[3]。这些复杂的调控机制,使得基因Bad在细胞凋亡中发挥着重要的作用。

基因Bad的研究对于深入理解细胞凋亡的机制和疾病的发生发展具有重要意义。通过对基因Bad的研究,可以揭示细胞凋亡的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外,基因Bad的研究还可以为基因治疗和药物开发提供新的靶点,为人类健康事业做出贡献。

综上所述,基因Bad是一种重要的促凋亡基因,在细胞凋亡和多种疾病中发挥着重要的作用。通过对基因Bad的研究,可以深入理解细胞凋亡的机制和疾病的发生发展,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lemay, Sarah-Eve, Awada, Charifa, Shimauchi, Tsukasa, Provencher, Steeve, Boucherat, Olivier. 2021. Fetal Gene Reactivation in Pulmonary Arterial Hypertension: GOOD, BAD, or BOTH? In Cells, 10, . doi:10.3390/cells10061473. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34208388/
2. Jassim, Amir, Rahrmann, Eric P, Simons, Ben D, Gilbertson, Richard J. 2023. Cancers make their own luck: theories of cancer origins. In Nature reviews. Cancer, 23, 710-724. doi:10.1038/s41568-023-00602-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37488363/
3. El-Brolosy, Mohamed A, Kontarakis, Zacharias, Rossi, Andrea, Giraldez, Antonio J, Stainier, Didier Y R. 2019. Genetic compensation triggered by mutant mRNA degradation. In Nature, 568, 193-197. doi:10.1038/s41586-019-1064-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30944477/
4. Sesen, Julie, Casaos, Joshua, Scotland, Sarah J, Eisinger-Mathason, T S Karin, Skuli, Nicolas. 2017. The Bad, the Good and eIF3e/INT6. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 22, 1-20. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27814599/
5. Lee, Jong Woo, Soung, Young Hwa, Kim, Su Young, Yoo, Nam Jin, Lee, Sug Hyung. 2004. Inactivating mutations of proapoptotic Bad gene in human colon cancers. In Carcinogenesis, 25, 1371-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15033904/