智鼠故事 
C57BL/6JCya-Fpr2em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Fpr2-KO
产品编号：
S-KO-02106
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Fpr2-KO mice (Strain S-KO-02106) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Fpr2em1/Cya
品系编号
KOCMP-14289-Fpr2-B6J-VA
产品编号
S-KO-02106
基因名
Fpr2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Fpr-rs2；E330010I07Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1278319 Mice homozygous for a targeted reporter allele exhibit altered leukocyte responses and experimentally induced inflammation.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Fpr2位于小鼠的17号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Fpr2基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Fpr2-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Fpr2基因位于小鼠17号染色体上，包含2个外显子，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子也在2号外显子（转录本Fpr2-201：ENSMUST00000064068）。赛业生物（Cyagen）选择了2号外显子作为目标区域，该区域包含1056个碱基对的编码序列。通过基因编辑技术，赛业生物（Cyagen）成功构建了Fpr2基因敲除小鼠模型。
赛业生物（Cyagen）在构建Fpr2-KO小鼠模型时，将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵，随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。结果显示，携带敲除等位基因的小鼠表现出白细胞反应的改变和实验性诱导的炎症反应。敲除区域（KO区域）约为2.6 kb，位于2号外显子，覆盖了100.0%的编码区域。
Fpr2-KO小鼠模型可用于研究Fpr2基因在小鼠体内的功能。携带敲除等位基因的小鼠表现出白细胞反应的改变和实验性诱导的炎症反应，这为研究Fpr2基因在炎症反应中的作用提供了有力的动物模型。
基因研究概述
Fpr2，即甲酰肽受体2，是一种G蛋白偶联受体，在多种生物学过程中发挥重要作用。Fpr2在炎症反应、细胞死亡和细胞增殖等方面具有调节作用，与多种疾病的发生和发展密切相关。
Fpr2在巨噬细胞中发挥重要作用。巨噬细胞是免疫系统中的一种重要细胞类型，负责清除病原体和受损细胞。研究表明，Fpr2在巨噬细胞中表达，并参与调节巨噬细胞的活化和功能[2]。Fpr2的激活可以促进巨噬细胞的吞噬作用，增强其对病原体的清除能力。此外，Fpr2还参与调节巨噬细胞的极化，影响其在炎症反应中的功能。例如，Fpr2的表达与巨噬细胞M1极化相关，而M1极化的巨噬细胞在炎症反应中发挥重要作用[2]。
Fpr2与细胞死亡相关。细胞死亡是细胞内发生的一种程序性死亡过程，包括凋亡、坏死和铁死亡等。研究表明，Fpr2的激活可以调节细胞死亡的过程。例如，Fpr2的激活可以促进铁死亡的抑制，而铁死亡是细胞死亡的一种形式，与多种疾病的发生和发展密切相关[4]。此外，Fpr2的激活还可以调节凋亡和坏死的过程，影响细胞死亡的发生和发展。
Fpr2在多种疾病中发挥重要作用。研究表明，Fpr2的表达与多种疾病的发生和发展相关。例如，Fpr2的表达与动脉粥样硬化、糖尿病心肌病和结直肠癌的发生和发展相关[1,3,5]。Fpr2的激活可以促进巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。此外，Fpr2的表达还可以影响糖尿病心肌病的发生和发展，通过调节巨噬细胞的极化和功能，影响糖尿病心肌病的进展[3]。Fpr2的表达还可以影响结直肠癌的发生和发展，通过调节巨噬细胞的吞噬作用和极化，影响结直肠癌的进展[5]。
Fpr2的研究具有重要的临床意义。Fpr2的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。例如，Fpr2的激活可以增强巨噬细胞的吞噬作用，为炎症性疾病的治疗提供了新的靶点[1]。Fpr2的激活还可以抑制铁死亡，为铁死亡相关疾病的治疗提供了新的靶点[4]。此外，Fpr2的表达还可以影响糖尿病心肌病和结直肠癌的发生和发展，为这些疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[3,5]。
综上所述，Fpr2是一种重要的G蛋白偶联受体，在炎症反应、细胞死亡和细胞增殖等方面具有调节作用。Fpr2在多种疾病中发挥重要作用，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。进一步研究Fpr2的表达和功能，有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Wu, Ming-Yue, Ge, Yun-Jun, Wang, Er-Jin, Ye, Richard D, Lu, Jia-Hong. 2023. Enhancement of efferocytosis through biased FPR2 signaling attenuates intestinal inflammation. In EMBO molecular medicine, 15, e17815. doi:10.15252/emmm.202317815. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37994307/
2. Jablonski, Kyle A, Amici, Stephanie A, Webb, Lindsay M, Partida-Sanchez, Santiago, Guerau-de-Arellano, Mireia. 2015. Novel Markers to Delineate Murine M1 and M2 Macrophages. In PloS one, 10, e0145342. doi:10.1371/journal.pone.0145342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26699615/
3. Lee, Chanbin, Kim, Jieun, Han, Jinsol, Kim, Jae Ho, Jung, Youngmi. 2022. Formyl peptide receptor 2 determines sex-specific differences in the progression of nonalcoholic fatty liver disease and steatohepatitis. In Nature communications, 13, 578. doi:10.1038/s41467-022-28138-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35102146/
4. Pan, Shuaifei, Li, Yue, He, Haokun, Li, Jiang, Pathak, Janak L. 2023. Identification of ferroptosis, necroptosis, and pyroptosis-associated genes in periodontitis-affected human periodontal tissue using integrated bioinformatic analysis. In Frontiers in pharmacology, 13, 1098851. doi:10.3389/fphar.2022.1098851. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36686646/
5. Guo, Siyu, Wu, Jiarui, Zhou, Wei, Li, Jialin, Wang, Haojia. . Identification and analysis of key genes associated with acute myocardial infarction by integrated bioinformatics methods. In Medicine, 100, e25553. doi:10.1097/MD.0000000000025553. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33847684/
