智鼠故事 
C57BL/6NCya-Prkaa2em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Prkaa2-KO
产品编号：
S-KO-00576
品系背景：
C57BL/6NCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Prkaa2-KO mice (Strain S-KO-00576) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
编辑策略
品系名称
C57BL/6NCya-Prkaa2em1/Cya
品系编号
KOCMP-108079-Prkaa2-B6N-VA
产品编号
S-KO-00576
基因名
Prkaa2
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
A830082D05；AMPKalpha2；2310008I11Rik
NCBI ID
修饰方式
全身性基因敲除
NCBI RefSeq
NM_178143
Ensembl ID
ENSMUST00000030243
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1336173 Homozygous null mice are hyperglycemic, hypoinsulinemic, and show glucose intolerance and insulin resistance.
基因研究概述
PRKAA2，即蛋白激酶AMP-活化蛋白激酶（AMPK）的α2催化亚基，是一种关键的代谢调节因子。AMPK是一种在真核细胞中普遍存在的能量传感器，它在维持细胞能量代谢平衡中发挥着核心作用。PRKAA2通过感知细胞内ATP与ADP的比例来调节葡萄糖和脂肪酸代谢、蛋白质合成以及细胞生长等过程。当细胞内能量供应不足时，AMPK会被激活，从而启动一系列的代谢反应，如促进糖酵解和脂肪酸氧化，抑制蛋白质合成和细胞生长，以恢复细胞能量平衡[4,6]。
PRKAA2的表达和活性受到多种因素的调节，包括细胞内能量状态、营养信号、激素和药物等。例如，二甲双胍是一种常用的抗糖尿病药物，它可以通过激活AMPK来改善胰岛素抵抗和降低血糖[4]。此外，研究表明，PRKAA2的表达和活性还与多种疾病的发生和发展密切相关，包括肥胖、2型糖尿病、心血管疾病和癌症等[4,6]。
在动物研究中，PRKAA2的基因多态性与生长性状有关。例如，研究发现，在绵羊中，PRKAA2基因的SNP位点与体重、体长、胸围和管围等生长性状显著相关[1]。这表明，PRKAA2可能作为标记辅助选择来提高绵羊的生长性状。此外，研究表明，PRKAA2在自噬过程中也发挥着重要作用。自噬是一种进化上保守的过程，它通过消除有害成分来维持细胞稳态[2]。研究发现，PRKAA2可以通过多种途径调节自噬，包括转录调节自噬相关基因、抑制自噬相关信号分子以及调节线粒体自噬等[3,5]。
在人类研究中，PRKAA2的基因多态性与多种疾病的发生和发展相关。例如，研究发现，在牛中，PRKAA2基因的SNP位点与葡萄糖和脂质代谢相关[6]。此外，研究发现，PRKAA2的表达和活性还与多种疾病的发生和发展密切相关，包括肥胖、2型糖尿病、心血管疾病和癌症等[4,6]。
在心血管疾病方面，PRKAA2的基因多态性与扩张型心肌病（DCM）的发生和发展相关。研究发现，在犬和人类DCM患者中，PRKAA2基因的变异与DCM的发生和发展相关[7]。这表明，PRKAA2可能作为DCM的潜在治疗靶点。
在癌症方面，PRKAA2的表达和活性与多种癌症的发生和发展相关。例如，研究发现，在肺腺癌中，PRKAA2的表达上调与不良预后相关[8]。此外，研究发现，PRKAA2可以通过多种途径调节癌症的发生和发展，包括促进肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移等[8]。
综上所述，PRKAA2是一种重要的代谢调节因子和信号转导分子，它在维持细胞能量代谢平衡和调节自噬过程中发挥着核心作用。PRKAA2的表达和活性受到多种因素的调节，并与多种疾病的发生和发展密切相关。因此，研究PRKAA2的功能和调控机制对于深入理解细胞代谢和疾病发生机制，以及开发新的疾病治疗策略具有重要意义。
参考文献：
1. Li, Wenxin, Wang, Xiaojuan, Zhang, Xiaoxue, Lin, Changchun, Wang, Weimin. 2021. Polymorphism of sheep PRKAA2 gene and its association with growth traits. In Animal biotechnology, 34, 1324-1330. doi:10.1080/10495398.2021.2021215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34971343/
2. You, Liangkun, Wang, Zhanggui, Li, Hongsen, Pan, Hongming, Han, Weidong. . The role of STAT3 in autophagy. In Autophagy, 11, 729-39. doi:10.1080/15548627.2015.1017192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25951043/
3. Shariq, Mohd, Khan, Mohammad Firoz, Raj, Reshmi, Ahsan, Nuzhat, Kumar, Pramod. 2024. PRKAA2, MTOR, and TFEB in the regulation of lysosomal damage response and autophagy. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 102, 287-311. doi:10.1007/s00109-023-02411-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38183492/
4. Wang, Yu, An, Hongying, Liu, Ting, O'Rourke, Brian, He, Ling. . Metformin Improves Mitochondrial Respiratory Activity through Activation of AMPK. In Cell reports, 29, 1511-1523.e5. doi:10.1016/j.celrep.2019.09.070. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31693892/
5. Wu, Man-Ning, Zhou, Dong-Mei, Jiang, Chun-Yan, Han, Tao, Zhou, Li-Jia-Ming. 2023. Genetic analysis of potential biomarkers and therapeutic targets in ferroptosis from psoriasis. In Frontiers in immunology, 13, 1104462. doi:10.3389/fimmu.2022.1104462. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36685512/
6. Zhang, Qin, Zhao, Sheng, Chen, Hong, Li, Fei, Wang, Xuemin. 2010. SNP discovery and haplotype analysis in the bovine PRKAA2 gene. In Molecular biology reports, 38, 1551-6. doi:10.1007/s11033-010-0263-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20842448/
7. Niskanen, Julia E, Ohlsson, Åsa, Ljungvall, Ingrid, Wess, Gerhard, Lohi, Hannes. 2023. Identification of novel genetic risk factors of dilated cardiomyopathy: from canine to human. In Genome medicine, 15, 73. doi:10.1186/s13073-023-01221-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37723491/
8. Liu, Lu, Guan, Xin, Zhao, Yanqiao, Liu, Qinghua, Li, Hongli. . [Mechanism of miR-186-5p Regulating PRKAA2 to Promote Ferroptosis
in Lung Adenocarcinoma Cells]. In Zhongguo fei ai za zhi = Chinese journal of lung cancer, 26, 813-821. doi:10.3779/j.issn.1009-3419.2023.102.39. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38061883/
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② 冷冻验证每批次进行复苏验证
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