智鼠故事 
C57BL/6JCya-Accslem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Accsl-KO
产品编号：
S-KO-19508
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Accsl-KO mice (Strain S-KO-19508) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Accslem1/Cya
品系编号
KOCMP-381411-Accsl-B6J-VB
产品编号
S-KO-19508
基因名
Accsl
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Gm1967
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Accsl位于小鼠的2号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Accsl基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Accsl-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的一种全身性基因敲除小鼠模型。该模型通过基因编辑技术，对Accsl基因进行了特异性敲除。Accsl基因位于小鼠2号染色体上，包含15个外显子，其中ATG起始密码子位于1号外显子，TAA终止密码子位于15号外显子。Accsl-KO小鼠模型的敲除区域位于3号外显子至4号外显子之间，包含约131个碱基对的编码序列。敲除该区域会导致小鼠Accsl基因功能的丧失。Accsl-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Accsl-KO小鼠模型可用于研究Accsl基因在小鼠体内的功能，为生物医学研究提供了重要的动物模型。
基因研究概述
ACC基因，也称为乙酰辅酶A合成酶长链家族成员1，是一种编码乙酰辅酶A合成酶的基因。ACC基因参与脂肪酸合成和能量代谢。乙酰辅酶A合成酶是脂肪酸合成的关键酶，负责将乙酰辅酶A转化为脂肪酸合成的前体。ACC基因的表达和活性受到多种因素的调节，包括激素、营养和能量状态等。
ACC基因的表达和活性与多种疾病的发生和发展相关，包括肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化等。ACC基因的过度表达和活性增加会导致脂肪酸合成增加，从而引起肥胖和糖尿病等代谢性疾病。此外，ACC基因的表达和活性还与动脉粥样硬化的发生和发展相关。ACC基因的过度表达和活性增加会导致脂肪酸合成增加，从而引起动脉粥样硬化的发生和发展。
ACC基因的表达和活性还可以受到表观遗传调控的影响。例如，DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传调控机制可以影响ACC基因的表达和活性。这些表观遗传调控机制的改变可能导致ACC基因的表达和活性发生异常，从而引起相关疾病的发生和发展。
ACC基因在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用，包括肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化等。ACC基因的表达和活性受到多种因素的调节，包括激素、营养和能量状态等。ACC基因的表达和活性还可以受到表观遗传调控的影响。ACC基因的研究有助于深入理解脂肪代谢和疾病发生机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
根据一篇研究，ACC基因在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的发生和发展中发挥重要作用。研究通过RNA测序数据分析DLBCL患者的基因表达差异，并利用加权基因共表达网络分析（WGCNA）和关键驱动基因分析等方法，发现ACC基因在DLBCL患者中表达上调。进一步的功能分析表明，ACC基因的表达与DLBCL的进展和预后密切相关。ACC基因的过表达导致细胞增殖和存活增加，而ACC基因的抑制则可以抑制DLBCL细胞的生长和增殖。此外，ACC基因的过表达还与DLBCL细胞的耐药性相关，ACC基因的抑制可以增强DLBCL细胞对化疗药物的敏感性。这些研究结果提示ACC基因可能成为DLBCL治疗的新靶点，并为DLBCL的治疗提供了新的思路和策略[1]。
参考文献：
1. Xiang, Chenxi, Ni, Huimin, Wang, Zhina, Ma, Dongshen, Liu, Hui. 2021. Agent Repurposing for the Treatment of Advanced Stage Diffuse Large B-Cell Lymphoma Based on Gene Expression and Network Perturbation Analysis. In Frontiers in genetics, 12, 756784. doi:10.3389/fgene.2021.756784. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34721544/
