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Ilf3-KO 基因敲除小鼠

Ilf3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ilf3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19234

品系全称

C57BL/6JCya-Ilf3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16201-Ilf3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ilf3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19234) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin enhancer binding factor 3
基因别称
MBII-26，MPHOSPH4，NF90，NFAR
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001042709 | Ensembl: ENSMUST00000115414
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~11
敲除长度
~5.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1339973Mice homozygous for a knock-out allele are born small and weak, show tachypnea and multi-organ apoptosis, and die neonatally due to neuromuscular respiratory failure. The diaphragm and other skeletal muscles show disorganization and paucity of myofibers,myocyte degeneration and elevated apoptosis.
更多信息
ILF3，也称为Interleukin enhancer-binding factor 3，是一种重要的RNA结合蛋白，由Ilf3基因编码。ILF3与Nuclear Factor 90（NF90）是两个通过Ilf3基因的不同剪接变体产生的蛋白质，它们共享共同的N端和中心序列，但显示特定的C端区域。ILF3和NF90在RNA代谢的许多过程中发挥作用，例如转录和翻译调控、病毒复制和翻译以及非编码RNA领域[2]。此外，ILF3还参与细胞周期的调节和酶活性的调控等与RNA代谢无关的细胞过程。

ILF3在细胞代谢和生长调控中起着重要作用。ILF3将GATOR复合物与溶酶体连接起来，以控制mTORC1的活性。mTORC1是一种重要的信号通路，整合营养信号并协调代谢以控制细胞生长。氨基酸信号被传感器蛋白检测到，并通过GATOR2和GATOR1复合物传递到mTORC1，以控制其活性。ILF3在人类和小鼠细胞以及蠕虫中发挥进化上保守的作用，以调节mTORC1途径，控制自噬活性并调节衰老过程[1]。

ILF3在免疫系统中也发挥重要作用。在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中，ILF3的表达与疾病状态显著相关。ILF3是NASH免疫反应模块中的中心基因之一，其表达随着NASH的进展而增加。此外，单细胞RNA测序分析表明，关键基因如ILF3由不同的免疫细胞表达，如巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞、T细胞和B细胞。这些发现表明ILF3在免疫系统中发挥重要作用，并可能与NASH的发病机制有关[3]。

ILF3还在肿瘤发生发展中发挥作用。在结直肠癌中，ILF3的表达与不良预后相关。ILF3通过直接调节SGOC基因的mRNA稳定性来调节SGOC途径，从而增加SGOC基因的表达并促进肿瘤生长。此外，ILF3还通过EGF-MEK-ERK信号通路介导的磷酸化来调节其稳定性，从而影响结直肠癌的发生发展[5]。

此外，ILF3还参与维持基因组稳定性。ILF3可以与端粒R-环结合，保护端粒免受异常同源重组的影响。敲除ILF3导致端粒R-环过度形成和端粒DNA损伤反应。此外，ILF3缺乏会破坏端粒稳态并导致ALT途径异常。这些发现表明ILF3在维持端粒稳态和基因组稳定性方面发挥重要作用[4]。

综上所述，ILF3是一种重要的RNA结合蛋白，参与调控RNA代谢、细胞代谢和生长、免疫系统和肿瘤发生发展等过程。ILF3的研究有助于深入理解RNA结合蛋白的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yan, Guokai, Yang, Jinxin, Li, Wen, Guan, Jialiang, Liu, Ying. 2023. Genome-wide CRISPR screens identify ILF3 as a mediator of mTORC1-dependent amino acid sensing. In Nature cell biology, 25, 754-764. doi:10.1038/s41556-023-01123-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37037994/
2. Castella, Sandrine, Bernard, Rozenn, Corno, Mélanie, Fradin, Aurélie, Larcher, Jean-Christophe. 2014. Ilf3 and NF90 functions in RNA biology. In Wiley interdisciplinary reviews. RNA, 6, 243-56. doi:10.1002/wrna.1270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25327818/
3. Zhang, Jun-Jie, Shen, Yan, Chen, Xiao-Yuan, Zhang, Jie, Xu, Fei. 2023. Integrative network-based analysis on multiple Gene Expression Omnibus datasets identifies novel immune molecular markers implicated in non-alcoholic steatohepatitis. In Frontiers in endocrinology, 14, 1115890. doi:10.3389/fendo.2023.1115890. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37008925/
4. Wang, Chuanle, Huang, Yan, Yang, Yue, Ma, Wenbin, Songyang, Zhou. . ILF3 safeguards telomeres from aberrant homologous recombination as a telomeric R-loop reader. In Protein & cell, 15, 493-511. doi:10.1093/procel/pwad054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37991243/
5. Li, Kai, Wu, Jian-Lin, Qin, Baifu, Fang, Lekun, Lee, Mong-Hong. 2019. ILF3 is a substrate of SPOP for regulating serine biosynthesis in colorectal cancer. In Cell research, 30, 163-178. doi:10.1038/s41422-019-0257-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31772275/

资料下载

S-KO-19234_6J_16201_Ilf3_Exon 5~11_strategy.pdf
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