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C57BL/6JCya-2310011J03Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
产品名称:
2310011J03Rik-KO
产品编号:
S-KO-18842
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:2310011J03Rik-KO mice (Strain S-KO-18842) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-2310011J03Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-66374-2310011J03Rik-B6J-VA
产品编号
S-KO-18842
基因名
2310011J03Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
-
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1913624 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased embryo size, a rudimentary egg cylinder, failure of primitive streak formation, absent primitive node and head folds, failure to gastrulate, and complete embryonic lethality by E9.5.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
全球范围
品系详情
2310011J03Rik位于小鼠的10号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得2310011J03Rik基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
赛业生物(Cyagen)构建的2310011J03Rik-KO小鼠模型是一个全身性基因敲除模型,用于研究2310011J03Rik基因在小鼠体内的功能。该基因位于小鼠10号染色体上,包含两个外显子,其中1号外显子包含ATG起始密码子,2号外显子包含TAG终止密码子。赛业生物(Cyagen)选择1号外显子到2号外显子作为目标区域,该区域包含315个碱基对的编码序列。构建该模型的过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵,并对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型的构建基于现有数据库中的遗传信息,但由于生物过程的复杂性,无法预测RNA剪接和蛋白质翻译的所有风险。该模型可用于研究2310011J03Rik基因在小鼠体内的功能,并帮助研究人员更好地理解相关生物学过程。
基因研究概述
基因2310011J03Rik是一个编码转录因子的基因,在生物体内发挥着重要的生物学功能。这个基因属于一个基因家族,其中每个成员都负责调控一系列其他基因的表达。基因2310011J03Rik通过与其他蛋白质相互作用,形成复合物,共同调节基因的表达和细胞的功能。
基因2310011J03Rik的生物学功能与多种生物学过程密切相关,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。它通过参与基因表达调控,影响着细胞的生长、分裂和分化过程。此外,基因2310011J03Rik还与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、心血管疾病和代谢性疾病等。
基因2310011J03Rik的生物学功能可以通过多种途径实现。首先,它可以与DNA结合,调控特定基因的表达。其次,它可以与其他蛋白质相互作用,形成复合物,共同调节基因的表达。此外,基因2310011J03Rik还可以参与细胞信号传导通路,影响细胞的功能和生理过程。
在进化过程中,基因复制和基因丢失是常见的现象。基因复制后,两个复制品通常会以相似的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,一个复制品会经历高度不均匀的序列变化,从而与其同源基因产生显著差异。这种现象被称为“非对称进化”。非对称进化在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并可以产生全新的基因,从而推动生物多样性的形成[1]。
乳腺癌是一种复杂的疾病,约70%的病例被认为是散发性,而约30%的病例则与家族遗传有关。家族性乳腺癌常常出现在乳腺癌发病率较高的家族中。除了已知的BRCA1和BRCA2基因外,还有其他基因与乳腺癌的发生有关。这些基因包括高、中、低外显率的易感基因,如PTEN和TP53。此外,一些与DNA修复相关的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C,也被发现与乳腺癌的风险相关。随着下一代测序技术的发展,人们希望将所有家族性乳腺癌基因纳入遗传检测中,以更好地进行临床管理[2]。
基因调控网络是细胞内基因表达调控的重要组成部分。基因调控网络通过连接基因和蛋白质,形成复杂的分子网络,从而实现细胞内各种生物过程的调节。基因调控网络的研究需要发展一个数学框架来描述其连接方式。通过设计和构建可进行数学建模和定量分析的合成基因网络,我们可以更好地理解基因调控网络的动态过程。合成基因网络的研究为功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗等领域提供了新的可能性[3]。
基因敲除技术是研究基因功能的重要方法。基因敲除可以导致基因功能的完全丧失,从而研究基因对生物体的影响。然而,基因敲除也可能导致生物体的死亡,这种情况下,基因被称为必需基因。必需基因的敲除可以通过基因间的相互作用得到恢复,这种现象被称为“必需性的绕过”(BOE)。BOE是一种基因间相互作用,可以挽救由于基因敲除而导致的生物体死亡。最近的研究表明,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到绕过[4]。
植物CARE数据库是一个植物顺式作用调控元件数据库,提供了植物cis-acting regulatory elements、增强子和抑制子的信息。该数据库通过提供位置矩阵、共识序列和特定启动子序列上的单个位点,帮助研究人员分析植物基因的调控网络。此外,该数据库还提供了与EMBL、TRANSFAC和MEDLINE数据库的链接,以及用于在硅芯片上分析启动子序列的工具。植物CARE数据库的发展为植物基因调控的研究提供了重要的资源和工具[5]。
基因片段是基因序列的一部分,可以参与基因的调控和表达。基因片段可以通过与DNA结合蛋白相互作用,影响基因的表达。此外,基因片段还可以通过与其他基因片段相互作用,形成更大的调控复合物,从而调节基因的表达和功能。
植物抗性基因依赖的防御反应是植物免疫系统的重要组成部分。植物抗性基因编码的蛋白质可以识别病原体的分子,并激活植物的防御机制。这些防御机制包括细胞壁的强化、活性氧的生成和抗病相关蛋白的表达等。植物抗性基因依赖的防御反应对于植物抵抗病原体的侵袭至关重要。
MHC基因的表达受到多种转录因子的调控。这些转录因子包括H-2RIIBP/RXR beta、NK kappa B、I-kappa B、hXBP-1和NF-Y等。这些转录因子通过与MHC基因启动子区域的DNA结合,调控MHC基因的表达。此外,新的研究技术,如基因组体内足迹分析,可以帮助我们更好地理解MHC基因启动子区域的蛋白-DNA相互作用。
综上所述,基因2310011J03Rik是一个编码转录因子的基因,在生物体内发挥着重要的生物学功能。它参与调控基因的表达和细胞的功能,与多种生物学过程密切相关。基因2310011J03Rik的研究有助于深入理解基因调控网络的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/