Ctbp2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ctbp2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18817

品系全称

C57BL/6JCya-Ctbp2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13017-Ctbp2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ctbp2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18817) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Notch信号通路
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-terminal binding protein 2
基因别称
D7Ertd45e,Gtrgeo6,Ribeye
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009980 | Ensembl: ENSMUST00000033269
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7~8
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1201686Embryos homozygous for a gene-trapped allele die by E10 exhibiting a small size, axial truncations, a thin neural epithelium, a dilated pericardium, delayed fore- and midbrain development, and defects in heart morphogenesis, placental development and extraembryonic vascularization.
CtBP2(羧基末端结合蛋白2)是一种转录共抑制因子,在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和肿瘤发生。CtBP2与CtBP1同属于CtBP家族,这两个蛋白结构相似,功能上也存在一定的重叠,但CtBP2在某些生理和病理过程中具有独特的功能。

CtBP2在肿瘤发生发展中起着重要作用。研究表明,CtBP2的表达水平与多种肿瘤的发生发展密切相关。例如,在HBV相关肝癌组织中,CtBP2的表达水平显著高于癌旁组织[1]。HBV的X基因可以激活CtBP2基因启动子活性,进而上调CtBP2的表达,这可能参与了HBV相关肝癌的发生发展。此外,CtBP2还可以通过与其他转录因子相互作用,如TGIF,促进食管鳞状细胞癌的进展[7]。CtBP2在前列腺癌中也有重要作用。研究发现,CtBP2的表达水平与前列腺癌患者的预后相关,CtBP2的沉默可以减少肿瘤生长[8]。

CtBP2在神经系统中也发挥着重要作用。研究表明,CtBP1/2基因的突变与脑发育综合征相关[2]。这些突变会导致患者出现智力障碍、共济失调、发育迟缓等神经系统症状。CtBP2在视网膜中的双功能基因,可以同时作为转录共抑制因子和突触核糖体蛋白,参与突触的形成和功能[4]。

CtBP2在代谢中也具有重要作用。研究发现,CtBP2的缺失会导致胰腺β细胞功能受损,进而导致葡萄糖耐受不良和糖尿病的发生[3]。此外,CtBP2还可以与PPARα相互作用,抑制其转录活性,进而影响脂肪代谢[5]。

CtBP2在肥胖相关的代谢紊乱中也具有重要作用。研究表明,CtBP2可以通过与CEBPB和SQSTM1/p62相互作用,影响KLF3的表达,进而抑制脂肪生成[9]。此外,CtBP2还可以通过影响PPARα的转录活性,参与脂肪代谢的调控[5]。

CtBP2在急性淋巴细胞白血病中也具有重要作用。研究表明,CtBP2和CASP8AP2的表达水平与急性淋巴细胞白血病的预后相关[6]。CtBP2可以通过与CASP8AP2和ZEB2相互作用,调节LEF1的表达,进而影响白血病细胞的干性。

综上所述,CtBP2是一种多功能蛋白,在肿瘤发生发展、神经系统发育、代谢和白血病中具有重要作用。CtBP2的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Xinghui, Zhu, Chengliang, Li, Jie, Xu, Limin, Zhang, Binghong. 2018. HBV Upregulates CtBP2 Expression via the X Gene. In BioMed research international, 2018, 6960573. doi:10.1155/2018/6960573. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30151388/
2. Acosta-Baena, Natalia, Tejada-Moreno, Johanna Alexandra, Arcos-Burgos, Mauricio, Villegas-Lanau, Carlos Andrés. 2022. CTBP1 and CTBP2 mutations underpinning neurological disorders: a systematic review. In Neurogenetics, 23, 231-240. doi:10.1007/s10048-022-00700-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36331689/
3. Sekiya, Motohiro, Ma, Yang, Kainoh, Kenta, Takahashi, Satoru, Shimano, Hitoshi. 2023. Loss of CtBP2 may be a mechanistic link between metabolic derangements and progressive impairment of pancreatic β cell function. In Cell reports, 42, 112914. doi:10.1016/j.celrep.2023.112914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37557182/
4. Piatigorsky, J. . Dual use of the transcriptional repressor (CtBP2)/ribbon synapse (RIBEYE) gene: how prevalent are multifunctional genes? In Trends in neurosciences, 24, 555-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11576649/
5. Saito, Kenji, Sekiya, Motohiro, Kainoh, Kenta, Matsuzaka, Takashi, Shimano, Hitoshi. 2023. Obesity-induced metabolic imbalance allosterically modulates CtBP2 to inhibit PPAR-alpha transcriptional activity. In The Journal of biological chemistry, 299, 104890. doi:10.1016/j.jbc.2023.104890. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37286039/
6. Wang, Chan-Juan, Jia, Ming-Zhu, Deng, Li-Ping, Cui, Lei, Li, Zhi-Gang. 2022. Interaction between CASP8AP2 and ZEB2-CtBP2 Regulates the Expression of LEF1. In Pediatric hematology and oncology, 39, 549-560. doi:10.1080/08880018.2022.2033369. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35139734/
7. Ju, Qianqian, Jiang, Maorong, Huang, Wenxin, Luo, Zhenghong, Shi, Hui. 2021. CtBP2 interacts with TGIF to promote the progression of esophageal squamous cell cancer through the Wnt/β‑catenin pathway. In Oncology reports, 47, . doi:10.3892/or.2021.8240. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34878149/
8. Takayama, Ken-Ichi, Suzuki, Takashi, Fujimura, Tetsuya, Homma, Yukio, Inoue, Satoshi. 2014. CtBP2 modulates the androgen receptor to promote prostate cancer progression. In Cancer research, 74, 6542-53. doi:10.1158/0008-5472.CAN-14-1030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25228652/
9. Han, Joo-Hui, Jang, Keun-Woo, Myung, Chang-Seon. 2021. Garcinia cambogia attenuates adipogenesis by affecting CEBPB and SQSTM1/p62-mediated selective autophagic degradation of KLF3 through RPS6KA1 and STAT3 suppression. In Autophagy, 18, 518-539. doi:10.1080/15548627.2021.1936356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34101546/