智鼠故事 
C57BL/6JCya-Cd1d1em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Cd1d1-KO
产品编号：
S-KO-18478
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Cd1d1-KO mice (Strain S-KO-18478) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Cd1d1em1/Cya
品系编号
KOCMP-12479-Cd1d1-B6J-VB
产品编号
S-KO-18478
基因名
Cd1d1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Cd1a；Cd1d；CD1.1；Ly-38
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:107674 Homozygotes for targeted null mutations lack natural killer T cells, and mutant splenocytes fail to produce interleukin 4 (IL4).
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Cd1d1位于小鼠的3号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Cd1d1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
赛业生物（Cyagen）构建了一种名为Cd1d1-KO的小鼠模型，该模型通过基因编辑技术实现了对Cd1d1基因的全基因组敲除。Cd1d1基因位于小鼠的3号染色体上，包含6个外显子，起始密码子位于1号外显子，终止密码子位于6号外显子。为了构建Cd1d1-KO小鼠模型，赛业生物（Cyagen）选择第1到4号外显子作为目标区域，这个区域包含了约892个碱基对的编码序列。构建过程中，赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵中，随后通过PCR和测序分析对出生的小鼠进行基因型鉴定。
Cd1d1-KO小鼠模型具有一些重要的生物学特性。首先，携带敲除等位基因的小鼠缺乏自然杀伤T细胞，这是由于Cd1d1基因的敲除导致的。其次，突变型脾细胞无法产生白细胞介素4（IL4），这表明Cd1d1基因在小鼠免疫系统中发挥着重要作用。此外，Cd1d1-KO小鼠模型的构建过程是基于现有数据库中的遗传信息，尽管如此，由于生物过程的复杂性，RNA剪接和蛋白质翻译的风险仍然无法完全预测。
Cd1d1-KO小鼠模型可用于研究Cd1d1基因在小鼠体内的功能，特别是在免疫系统和细胞因子产生方面的作用。通过观察携带敲除等位基因的小鼠的表型变化，研究人员可以更好地理解Cd1d1基因的功能和它在小鼠免疫应答中的作用。此外，该模型还可以用于研究Cd1d1基因与各种疾病之间的关系，例如自身免疫疾病和感染性疾病。
总之，赛业生物（Cyagen）构建的Cd1d1-KO小鼠模型是一种重要的工具，可用于研究Cd1d1基因在小鼠体内的功能和作用。该模型的构建和特性为研究人员提供了一个独特的平台，以深入探索Cd1d1基因在免疫系统和细胞因子产生中的重要作用。
基因研究概述
Cd1d1是小鼠中的一种主要参与脂质抗原向NKT细胞呈递的基因，与人类的CD1d基因是同源基因。在免疫系统中，CD1d1基因的表达对NKT细胞的发育和功能起着至关重要的作用。NKT细胞是一类具有免疫调节功能的T细胞，它们可以迅速分泌多种细胞因子，从而在免疫反应中发挥重要作用。
研究表明，CD1d1的表达水平可以影响NKT细胞的分化和功能。例如，CD1d1表达水平的升高可以促进NKT细胞的分化，并增强其功能[2]。此外，CD1d1还可以通过呈递内源性抗原，如细胞内的糖脂，来激活NKT细胞[3]。
CD1d1的表达受到多种因素的调控。例如，Ets家族转录因子可以调控CD1d1基因的转录，从而影响其表达水平[4]。此外，自噬机制也可以通过影响CD1d1的内部化来调节NKT细胞的激活[6]。
在疾病发生过程中，CD1d1也发挥着重要的作用。例如，CD1d1的缺陷可以导致小鼠对DSS诱导的结肠炎的抵抗力增强，这可能是由于CD1d1的缺陷导致NLRP3炎症小体的转录抑制[1]。此外，CD1d1的缺陷还可以导致小鼠对急性病毒感染的细胞介导免疫反应的强度增加[5]。
CD1d1还可以通过与NK细胞的相互作用来影响免疫反应。例如，CD1d1可以与NK细胞上的抑制性受体相互作用，从而抑制NK细胞的细胞毒性作用[7]。
综上所述，CD1d1是一种重要的基因，在免疫系统中发挥着重要的作用。CD1d1的表达可以影响NKT细胞的分化和功能，并通过呈递抗原、调控细胞因子产生和与NK细胞的相互作用等方式来影响免疫反应。CD1d1的研究有助于深入理解免疫系统的工作机制，并为治疗疾病提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Cui, Shan, Wang, Chenhui, Bai, Weizhi, Wu, Yuzhang, Chen, Yongwen. 2020. CD1d1 intrinsic signaling in macrophages controls NLRP3 inflammasome expression during inflammation. In Science advances, 6, . doi:10.1126/sciadv.aaz7290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33087357/
2. Amable, Ludivine, Ferreira Martins, Luis Antonio, Pierre, Remi, Klibi, Jihene, Benlagha, Kamel. 2023. Intrinsic factors and CD1d1 but not CD1d2 expression levels control invariant natural killer T cell subset differentiation. In Nature communications, 14, 7922. doi:10.1038/s41467-023-43424-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38040679/
3. Roberts, Tonya J, Sriram, Venkataraman, Spence, Philip M, Yewdell, Jonathan W, Brutkiewicz, Randy R. . Recycling CD1d1 molecules present endogenous antigens processed in an endocytic compartment to NKT cells. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 168, 5409-14. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12023333/
4. Geng, Yanbiao, Laslo, Peter, Barton, Kevin, Wang, Chyung-Ru. . Transcriptional regulation of CD1D1 by Ets family transcription factors. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 175, 1022-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16002702/
5. Roberts, Tonya J, Lin, Yinling, Spence, Philip M, Van Kaer, Luc, Brutkiewicz, Randy R. . CD1d1-dependent control of the magnitude of an acute antiviral immune response. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 172, 3454-61. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15004145/
6. Keller, Christian W, Loi, Monica, Ewert, Svenja, Freigang, Stefan, Lünemann, Jan D. 2017. The autophagy machinery restrains iNKT cell activation through CD1D1 internalization. In Autophagy, 13, 1025-1036. doi:10.1080/15548627.2017.1297907. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28296542/
7. Huang, Michael M S, Borszcz, Peter, Sidobre, Stephane, Kronenberg, Mitchell, Kane, Kevin P. . CD1d1 displayed on cell size beads identifies and enriches an NK cell population negatively regulated by CD1d1. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 172, 5304-12. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15100269/
