Tnf-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tnf-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17975

品系全称

C57BL/6JCya-Tnfem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21926-Tnf-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tnf-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17975) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
NF-κB信号通路
TGF-β信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor necrosis factor
基因别称
DIF,TNF-a,TNF-alpha,TNFSF2,TNFalpha,Tnfa,Tnfsf1a,Tnlg1f
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013693 | Ensembl: ENSMUST00000025263
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104798Mutations at this locus primarily affect the immune system, causing increased susceptibility to infection, failure to form splenic B-cell follicles, increased inflammation and impaired contact hypersensitivity. Homozygotes also may show metabolic defects. Combined deletions of certain regulatory regions in the 3' UTR are embryonic lethal (homozygous) or cause arthritis and intestinal and cardiac valve inflammation and reduced lifespan (heterozygous).
基因Tnf,即肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF),是一种重要的细胞因子,属于TNF超家族。TNF在免疫和炎症反应中起着关键作用,它的表达受多种因素的调控,包括细胞类型、病原体和炎症及应激信号。TNF基因的表达调控机制复杂,涉及多种转录因子和辅助激活剂。在多种细胞类型中,如T细胞、B细胞、巨噬细胞、肥大细胞、树突状细胞和成纤维细胞等,TNF基因在受到病原体、炎症或应激信号刺激时,会迅速转录。TNF基因的转录调控区域含有多个进化保守的顺式调控DNA元件,这些元件与不同的转录因子结合,从而影响TNF基因的表达。此外,染色质组织、表观遗传修饰和长程染色质相互作用也在TNF基因表达调控中发挥着重要作用[2]。

TNF基因的变异与其表达水平和功能密切相关。例如,TNF-α基因启动子区域的-308位和-238位单核苷酸多态性(SNPs)与多种疾病的风险相关。在一项关于骨关节和脊柱结核风险的研究中,通过对多个数据库的文献进行meta分析,发现TNF-α-308和TNF-α-238基因多态性与骨关节和脊柱结核的风险没有显著关联[1]。然而,在其他研究中,TNF-α基因多态性与冠心病[3]、痤疮[5]、2型糖尿病[6]和胃癌[7]的风险相关。这些研究表明,TNF-α基因多态性可能在不同的人群和疾病中发挥不同的作用。

TNF-α基因多态性不仅影响疾病风险,还可能影响疾病的发生和发展过程。例如,TNF-α基因的-1031T>C多态性与精神分裂症的发病年龄相关,但与精神分裂症的易感性没有显著关联[4]。此外,TNF-α基因多态性还可能影响肿瘤的发生和发展。例如,TNF-α基因的-308G/A多态性与胃癌的风险相关,但仅在白种人中显著[7]。

综上所述,基因Tnf(肿瘤坏死因子)是一种重要的细胞因子,在免疫和炎症反应中起着关键作用。TNF基因的表达调控机制复杂,涉及多种转录因子、辅助激活剂、染色质组织和表观遗传修饰。TNF基因的变异与其表达水平和功能密切相关,可能影响多种疾病的风险和发病过程。因此,研究TNF基因的表达调控和变异对于理解疾病的发生机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Huang, Wei, Zhou, Ruiyun, Li, Jianfeng, Wang, Jianjun, Xiao, Hongwei. 2019. Association of the TNF-α-308, TNF-α-238 gene polymorphisms with risk of bone-joint and spinal tuberculosis: a meta-analysis. In Bioscience reports, 39, . doi:10.1042/BSR20182217. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31072917/
2. Falvo, James V, Tsytsykova, Alla V, Goldfeld, Anne E. 2010. Transcriptional control of the TNF gene. In Current directions in autoimmunity, 11, 27-60. doi:10.1159/000289196. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20173386/
3. Pulido-Gómez, Karely, Hernández-Díaz, Yazmín, Tovilla-Zárate, Carlos Alfonso, López-Narváez, María Lilia, Alpuin-Reyes, Mariela. . Association of G308A and G238A Polymorphisms of the TNF-α Gene with Risk of Coronary Heart Disease: Systematic Review and Meta-analysis. In Archives of medical research, 47, 557-572. doi:10.1016/j.arcmed.2016.11.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28262198/
4. Xiu, Meihong, Zhang, Guangya, Chen, Nan, Lang, Xiaoe, Zhang, Xiang Yang. 2019. The TNF-alpha gene -1031T>C polymorphism is associated with onset age but not with risk of schizophrenia in a Chinese population. In Neuropsychology, 33, 482-489. doi:10.1037/neu0000535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30855153/
5. Wang, B, He, Y-L. 2018. Association of the TNF-α gene promoter polymorphisms at nucleotide -238 and -308 with acne susceptibility: a meta-analysis. In Clinical and experimental dermatology, 44, 176-183. doi:10.1111/ced.13648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29900576/
6. Susa, Shinji, Daimon, Makoto, Sakabe, Jun-Ichi, Muramatsu, Masaaki, Kato, Takeo. 2008. A functional polymorphism of the TNF-alpha gene that is associated with type 2 DM. In Biochemical and biophysical research communications, 369, 943-7. doi:10.1016/j.bbrc.2008.02.121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18328809/
7. Du, Li Chuan, Gao, Ru. . Role of TNF-α -308G/A gene polymorphism in gastric cancer risk: A case control study and meta-analysis. In The Turkish journal of gastroenterology : the official journal of Turkish Society of Gastroenterology, 28, 272-282. doi:10.5152/tjg.2017.16741. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28699601/